Розрив міокарда

Розрив міокарда втручається всередину гострий інфаркт міокарда, проникаюча травма серця вогнепальною зброєю або білою зброєю, первинна інфекція серця, первинна або вторинна пухлина серця, інфільтративна хвороба серця та розсічення аорти.

Клінічна картина розриву міокарда залежить від механізму та місця ураження та гемодинамічних наслідків розриву. Рівень смертності надзвичайно високий, якщо медичне та хірургічне втручання не проводиться швидко.

Розрив міокарда ускладнює понад 10% гострих інфарктів міокарда. Близько 10% проникаючих ран грудної клітини та 15-75% поранених грудної клітки пов'язані з пошкодженням серця. Розрив міокарда трапляється в 10-15% дорожньо-транспортних пригод. Частота розривів серця після травматичного пострілу становить 0,5-2% серед випадків, що надійшли в лікарню.

Фактори ризику розриву міокарда у пацієнтів з гострим інфарктом міокарда включають a невеликий передній інфаркт міокарда, жінки старше 60 років, гіпертонія, вживання нестероїдних протизапальних препаратів, пізній тромболіз. До захисних факторів належать: гіпертрофія лівого шлуночка, анамнез попередніх інфарктів, застійна серцева недостатність, хронічна ішемічна хвороба серця, споживання бета-блокаторів після інфаркту та ефективне черезшкірне коронарне втручання.

У пацієнтів з розривом міокарда прояви залежать від місця ураження та його ступеня. Раптова смерть настає незабаром після травми і спричинена тампонада серця та знекровлення. Кардіогенний або гіповолемічний шок є основною презентацією у пацієнтів, які надходять у лікарню. Можуть спостерігатись ті, у кого тампонада серця задишка, біль у передсерді, гіпотонія, холодні кінцівки та змінений психічний статус. Невеликий відсоток пацієнтів має погану картину або протікає безсимптомно при госпіталізації.

Швидка операція необхідна для лікування розриву міокарда. У деяких випадках може застосовуватися медикаментозна терапія для стабілізації стану пацієнта протягом періоду, необхідного для підготовки до втручання.

У більшості пацієнтів необхідна негайна хірургічна операція, і її не слід відкладати через спроби стабілізації стану пацієнта. Для розриву папілярного краю необхідно замінити мітральний клапан.

Розрив міокарда є причиною майже 15% смертей у лікарні у пацієнтів з гострим інфарктом міокарда, що є другою причиною серцевої недостатності. Смертність після поранення становить 76-93%, однак для тих, хто прибуває до лікарні живим, смертність становить 29-50%. Смертність через розрив міокарда внаслідок проникаючої травми коливається в межах 62-89%. Це залежить від виду травми, швидкості передачі до лікарні та життєвих показників пацієнта.

Смертність після проникнення серцевої рани в лікарні вища у пацієнтів з гіповолемією, ніж у пацієнтів із тампонадою серця.

Патогенез

Гострий інфаркт міокарда.
Це загальна етіологія розриву міокарда. Ішемічний розрив міокарда може залучати лівий шлуночок і вільні стінки правого шлуночка, шлуночкову перегородку та м’яз лівого сосочкового шлуночка у спадному порядку. Розрив міокарда рідко зачіпає стінки правого або лівого передсердь.

Наслідки розриву міокарда при гострому інфаркті міокарда можуть включати тампонаду серця, дефект шлуночкової оболонки ліво-правої перегородки, гостру мітральну регургітацію або утворення псевдоаневризми. Найчастіше клінічну картину встановлюють через 3-5 днів при невеликому інфаркті міокарда. Обидва гемодинамічні фактори: підвищений внутрішньопорожнинний тиск та регіонарна структурна слабкість міокарда (некроз міоцитів, роздільна здатність матриксу, інтенсивне запалення) мають важливе значення для розриву міокарда при гострому інфаркті міокарда.

У рідкісних випадках у пацієнтів спостерігався одночасний розрив вільної стінки лівого шлуночка і розрив папілярної або перегородкової оболонки - подвійний розрив. У разі розриву папілярного м’яза задньомедіальний папілярний м’яз вдвічі схильний до розриву, ніж передньолатеральний м’яз, оскільки папілярний передньолатеральний м’яз частіше вливається двома артеріальними системами - лівою та передньою лівою циркуфлексною коронарними артеріями, тоді як задньомедіальний папілярний м’яз лише одна система - правильна. Можливий розрив обох сосочкових м’язів після інфаркту міокарда.

У деяких пацієнтів, які виживають після вільного розриву стінки лівого шлуночка після інфаркту міокарда, розрив може бути ущільнений гематомою епікардіальної поверхні серця або вісцеральним епікардом. Цю сутність називають дивертикулом лівого шлуночка або розривом міокарда із вмістом і являє собою підгострий патологічний стан між розривом порожнини перикарда та утворенням псевдоаневризми. Псевдоаневризма утворюється, якщо розрив локально утримується прилеглим тім’яним перикардом і являє собою хронічну стадію вільного розриву стінки лівого шлуночка. Найбільш поширеною етіологією псевдоаневризми лівого шлуночка є гострий інфаркт міокарда. Псевдоаневризма може розвинутися після операції, особливо після заміни мітрального клапана.

Травма серця.
Це частіше трапляється в дорожньо-транспортних пригодах, може спричинити розрив серця внаслідок стискання серця між грудиною та хребтом, прямий удар - травма грудини або уповільнення. Може спричинити розрив сосочкових м’язів або шлуночкової перегородки. Задіяні серцеві камери - це правий шлуночок, лівий шлуночок, праве передсердя та ліве передсердя в порядку спадання.
Серед тих, хто прибуває до лікарні живим, найчастіше вражається праве передсердя. У 30% випадків розрив включає більше однієї камери. Повідомляється про затримку розриву серця в результаті контузії серця. Гостра або трикуспідальна мітральна регургітація, тампонада перикарда або дефект шлуночкової перегородки можуть призвести до розриву міокарда, вторинного внаслідок травми серця.

Проникаюче ураження серця.
Найчастіше це відбувається в результаті наколювання або вогнепальної зброї. Вони завжди вражають перикард. Наслідок вільного розриву стінки шлуночка може призвести до тампонади перикарда або внутрішньогрудного крововиливу. Хоча тампонада перикарда частіше зустрічається при ножових пораненнях, постріли рани частіше асоціюються з гіповолемічним шоком. Задіяні серцеві камери знаходяться в порядку зменшення частоти правого шлуночка, лівого шлуночка, правого передсердя та лівого передсердя.

Інфекції серця.
Абсцеси міокарда, що супроводжують інфекційний ендокардит, можуть трансмурально розірватися, що призведе до дефекту шлуночкової перегородки або тампонади перикарда-піоміоперикарда. Такі абсцеси спостерігаються особливо при ендокардиті із золотистим стафілококом та ендокардиті протезних клапанів у положенні аорти. Рідко некроз міокарда внаслідок гострого міокардиту, туберкульозу або саркоїдозу може спричинити розрив міокарда.

Причини та фактори ризику

Гострий інфаркт міокарда. Факторами ризику розриву міокарда після інфаркту є відносно невеликий попередній інфаркт, жіноча стать, вік старше 60 років, гіпертонія, використання нестероїдних або стероїдних протизапальних препаратів у гострій фазі інфаркту, втручаються в процес загоєння, пізній тромболіз> 11 годин, постінфарктна стенокардія та підвищений рівень С-реактивного білка в сироватці крові.
Захисні фактори включають гіпертрофію лівого шлуночка, анамнез попередніх серцевих нападів, застійну серцеву недостатність, ішемічну хворобу серця, введення бета-адреноблокаторів відразу після інфаркту та ефективне та негайне черезшкірне втручання в серце.

Травма може бути проникаючою або непроникною. Він також може мати ятрогенний характер, в результаті чого:
- діагностична катетеризація, балонна вальвулопластика
- перикардіоцентез, постійні катетери
- трансептальна пункція та транссептальна біопсія
- хірургічне втручання, особливо заміщення мітрального клапана.

інфекція. Розрив абсцесу міокарда або гострий інфаркт міокарда, вторинний внаслідок коронарної емболії вегетативного матеріалу, може мати місце у пацієнтів з інфекційним ендокардитом. Інші інфекції включають туберкульоз, міокардит, ехінококову кісту.

Інші причини розриву міокарда включають:
- розсічення аорти, саркоїдоз
- примітивні та вторинні серцеві новоутворення
- лімфома або гострий лімфобластний лейкоз.

Ознаки та симптоми

Розрив мокарда після гострого інфаркту міокарда це може статися від одного дня до 3 тижнів після серцевого нападу. Більшість розривів відбувається через 3-5 днів після події. У більшості пацієнтів розрив міокарда проявляється катастрофічною подією з гострий набряк легенів, кардіогенний шок або колапс кровообігу, через кілька днів після невеликого гострого інфаркту міокарда. Жінки похилого віку, особливо з рецидивуючими постінфарктними стенокардіями та пацієнтами із системною гіпертензією, частіше переживають розрив міокарда після гострого інфаркту міокарда.
Гостра установка задишка, передсердечний біль, шок, діафорез, незрозумілий блювотний кишок, холодна та ціанотична шкіра та синкопа можуть передувати установці розриву міокарда. Раптова смерть від вільного розриву стінки лівого шлуночка може бути першим проявом ішемічної хвороби у невеликого відсотка пацієнтів з інфарктом міокарда.

Медичний огляд. Серед пацієнтів з колючою травмою серця 18-35% залишаються без клінічних ознак травми міокарда.

Розрив папілярного м’яза, частковий або повний.Гострий набряк легенів проявляється як тахіпное, тахікардія, гіпотонія, дихальний дистрес, дифузні легеневі хрипи та ознаки мітральної регургітації. Шум мітральної регургітації може бути відсутнім або атиповим (м’яким і не голосистолічним) шляхом швидкого вирівнювання тиску між лівим шлуночком і лівим передсердям. Таке вирівнювання зумовлене невідповідністю гострого об’ємного перевантаження лівого передсердя. Раптова незрозуміла гіпотензія та/або набряк легенів у пацієнтів, які перенесли перший нижній інфаркт міокарда, повинна призвести до підозри на розрив папілярного м’яза, навіть за відсутності шуму.

Вільний розрив стінки лівого шлуночка.Постінфарктний перикардит після інфаркту проявляється як плевральний біль і розтирання lдеяких пацієнтів до початку розриву і, як правило, вказує на трансмуральне розширення інфаркту. Кардіогенний шок тампонадою перикарда проявляється як раптовий початок брадикардія, чисті легеневі поля, розслаблені вени на шиї, знак Куссмауля (пародичне збільшення розтягування яремної вени при вдиху), глухі серцеві тони та пародокс пульсу (зниження систолічного тиску понад 10 мм рт. ст. при вдиху).Гіповолемічний шок це може відбуватися через прямий зв’язок між грудною або черевною порожниною через отвір перикарда. Виявляється, що гіпотонія, тахікардія, холодні кінцівки, блідість і діафорез.

Розрив шлуночкової перегородки представляє:
- гіпотонія, гострий набряк легенів, голосистолічний шум у нижньому лівому краю грудини
- шлуночкові аритмії.

Псевдоаневризма представляє:
- шум тертя, псевдоаневризми часто розриваються і викликають гіповолемічний шок
- систолічний шум через бурхливий потік через вузьке походження псевдоаневризми
- системна емболія, що походить від аневризми із системними або церебральними ішемічними симптомами
- аритмія, особливо фібриляція шлуночків та тахікардія.
Ускладнення включають: тампонаду, гемоторакс та раптову смерть.

Діагностичний

Лабораторні дослідження

Візуалізація.

Рентген грудної клітки може виявляти кардіомегалію з чіткими легеневими полями у пацієнтів з розривом вільної стінки або псевдоаневризмою. Набряк легенів з нормальним кардіоторакальним співвідношенням може бути наявним після розриву папілярного або перегородкового м’яза. Медіастинальний зв’язок з плевральним випотом або без нього - гемоторакс може бути присутнім у тих, хто має дисекцію аорти. Гемоторакс також можна спостерігати у пацієнтів з розривом вільної стінки та пов'язаним з цим розривом перикарда.

Трансторакальна ехокардіограма є методом діагностики першого ряду у пацієнтів з будь-яким типом розриву міокарда. Можна виділити наступне:
- регіональна аномалія рухливості шлуночків або передсердь
- тампонада серця, колапс передсердь, діастолічний колапс правого шлуночка
- помітне зменшення швидкості передачі доплерівського каналу на вдиху
- гемодинамічне значення перикардіального випоту проти печінкового та легеневого кровообігу
- розрив папілярного м’яза може виглядати як рухливий екоденс, що пролапсує в ліве передсердя в систолу
- іноді може бути виділений розрив папілярних м’язів
- Кольорова доплерографія дозволяє визначити ступінь тяжкості та механізм мітральної регургітації
- може диференціювати розрив сосочка від вродженого дефекту міжшлуночкової перегородки
- можна продемонструвати розташування, розмір і тип розриву шлуночкової перегородки
- Кольоровий допплер особливо корисний при спостереженні турбулентного потоку через розрив перегородки
- може кількісно визначити тяжкість сну
- псевдоаневризма виглядає як ехогенний вільний простір, який розширюється в систолу і через розвалене горло зв’язується з порожниною шлуночків
- псевдоаневризма може бути сповнена тромбами.

На електрокардіограмі показано:
- Підвищення сегмента ST при гострому трансмуральному інфаркті міокарда
- після розриву міокарда зміни на електрокардіограмі неспецифічні
- розрив вільної стінки часто асоціюється з раптовим настанням брадикардії та електромеханічної дисоціації
- При тампонаді перикарда комплекси QRS можуть бути мікровольтаїзовані, особливо в прекордіальних відведеннях
- електричне чергування характерне для великих випотів
- Блок правої рамуси спостерігається у пацієнтів із дефектом шлуночкової перегородки
- пацієнти з псевдоаневризмою можуть мати підвищення сегмента ST, неспецифічні зміни ST та патологічні зубці Q.

Виконані процедури.

Екстрена катетеризація серця, Разом з коронарографії та вентрикулографії необхідні відносно стабільному пацієнту до операції. Вони дозволяють ідентифікувати розподіл та тяжкість захворювання ІХС. Коронарографія та вентрикулографія також корисні для діагностики псевдоаневризми, мітральної регургітації та дефекту міжшлуночкової перегородки.

Внутрішньоаортальна балонна контрпульсація може використовуватися для тимчасової стабілізації стану пацієнта з дефектом міжшлуночкової перегородки або розривом папілярної м’язи.

Катетеризація Лебедя-Ганца може бути корисним для моніторингу гемодинаміки та керівництва первинним медичним контролем дефекту перегородки. Насиченість кисню у правому передсерді та правому шлуночку понад 10% дуже вказує на наявність великого дефекту перегородки. При перикардіальному випоті підвищення та вирівнювання діастолічного тиску свідчить про тампонаду. Можуть бути показані перикардіоцентез та дренування гемоперикарда.

Диференціальна діагностика викликається наступними станами: серцева недостатність, кардіогенний шок, мітральна регургітація, набряк легенів, інфаркт міокарда, геморагічний шок, справжня аневризма шлуночків, забій серця.

Лікування

Лікувальна терапія.

У важких випадках розриву сосочкових м’язів судинорозширювальні засоби вимагають прийому для зменшення після вагітності, намагаючись стабілізувати пацієнтку перед операцією. Він супроводжується внутрішньовенним введенням нітропрусиду. У важких випадках може знадобитися вставити інтрааортальний балон.

При дефекті шлуночкової перегородки для збільшення серцевого викиду та зменшення після вагітності вводять інотропні засоби, судинорозширювальні засоби та діуретики. Корисно вставити інтрааортальний балон. Швидке введення рідини для збільшення вагітності та інотропних засобів для поліпшення серцевого викиду може бути корисним у випадках розриву вільної стінки під час переведення пацієнта в операційну.