Розвиток ожиріння та діабету

Перейти етикетки

Стандартні посилання

  • Додому
  • пошук
  • зміст
  • Допомога
  • Зв'язок
  • відбиток
  • Захист даних

Навігація:

  • Поточний
    • новини
    • Календар діабету
    • Політика охорони здоров’я
    • Інформаційний бюлетень
  • Інформація про діабет
  • Діабет у повсякденному житті
  • харчування
  • Основні теми
  • Керівництво з діабету

Презентації продуктів

про нас

Ми дотримуємося стандарту HONcode щодо надійної інформації про стан здоров’я.

діабету

Свідоцтво мед. Пошукова система MediSuch на відповідність вимогам 2015 року.

Мутації генів FTO та рецепторів дофаміну збільшують ризик ожиріння та діабету

Сигнали мозку відіграють важливу роль у розвитку ожиріння та діабету. Важливою речовиною, що передає інформацію, є дофамін. Вчені DZD з Тюбінгена та Мюнхена разом із шведськими та американськими колегами досліджували, як спільно діють зміни в FTO гена ризику ожиріння та варіанти гена дофамінового рецептора D2. Їх результати свідчать про те, що люди, у яких змінені обидва гени, мають більший ризик розвитку ожиріння та діабету.

Все більше людей у ​​всьому світі страждають ожирінням. В даний час близько 500 мільйонів людей страждають ожирінням, близько 15 мільйонів з них у Німеччині. Часто нездорова дієта, занадто мало фізичних вправ та генетична схильність є причинами ожиріння. Особливо у людей із зміненим геном ризику ожиріння (FTO - абревіатура від англійського терміну "жирова маса та асоційоване з ожирінням") частіше розвивається ожиріння.

Але як працюють варіанти генів? Чому вони можуть викликати ожиріння? "FTO особливо сильно виражений у центральній нервовій системі", - пояснює П.Д. мед. Мартін Хені з Інституту досліджень діабету та метаболічних захворювань Центру Гельмгольца в Мюнхені при Університеті Еберхарда-Карла в Тюбінгені (IDM). "Дослідження на гризунах показують, що змінений FTO впливає на передачу сигналів дофаміну в мозок і, таким чином, призводить до збільшення споживання їжі". «Гормон винагороди» дофамін відіграє важливу роль у регулюванні апетиту. Якщо інформація про те, що ви вже їли, передається неправильно, бажання їжі зростає. Причинами цього може бути недостатня кількість рецепторів дофаміну D2, з якими зв'язується речовина, що передає інформацію. Зараз дослідники з Німецького центру досліджень діабету дослідили, які наслідки він має, коли змінюються як ген FTO, так і ген рецептора дофаміну D2, ANKK1/Taq1A. Для цього вони перевірили зразки з дослідження сім'ї Тюбінгена (n = 2245) та дослідження дієти та раку Мальма (n = 2921). Вони виявили, що близько 20 відсотків учасників були носіями обох мутацій.

"Наші дослідження показують, що існують ефекти, коли обидва гени мутують. Якщо менше рецепторів дофаміну D2 внаслідок поліморфізму ANKK1, у тих, хто страждає від зміни FTO, вищий відсоток жиру в організмі, більший обхват живота і низька чутливість до інсуліну Крім того, змінену чутливість до інсуліну можна визначити в області мозку, яка важлива для метаболізму дофаміну, хвостатого ядра ", - підсумовуючи результати, говорить Хені." З цього ми робимо висновок, що вплив зміненого гена FTO на залежить від кількості рецепторів дофаміну D2 ", - додає його колега з IDM, професор, д-р Губерт Прейсль. Якщо когось вражають обидві мутації, ризик розвитку ожиріння та діабету зростає." На жаль, це несприятливе поєднання обох генних змін включається приблизно п’ята частина населення ", - говорить Хені.

Дослідження показують, що FTO впливає на передачу сигналів дофаміну не тільки у гризунів, але й у людей. Ця взаємодія, здається, важлива не тільки для ваги тіла, але й для метаболізму в цілому. Генні мутації в FTO є важливими факторами ризику ожиріння та діабету. Однак ефекти є менш критичними, коли достатньо рецепторів дофаміну D2.

Довідкова інформація

Ген FTO жирової маси та ожиріння не є геном у традиційному розумінні. Він складається з 47 000 нуклеотидів на хромосомі 16. Там було виявлено 87 варіантів генів, які разом виявляються приблизно у 44 відсотків усіх європейців та збільшують ризик ожиріння у них. Тому там підозрюють один або кілька контрольних генів, які, впливаючи на інші гени, сприяють набору ваги.

Дофамін

Допамін є важливим, переважно збудливим нейромедіатором. У народі він відомий як гормон винагороди та щастя. Речовина забезпечує, серед іншого, те, що приємна їжа робить вас щасливими. Однак, якщо в мозку менше рецепторів дофаміну D2, вам доведеться їсти більше, щоб досягти такого щастя. Однією з причин низької щільності дофамінових рецепторів D2 є генний варіант ANKK1/TaqIA.

Дослідження родини Тюбінгерів

У дослідженні родини Тюбінген вчені досліджують людей з підвищеним ризиком діабету 2 типу. У багатьох досліджуваних вже порушена толерантність до глюкози або показники цукру в крові у верхніх межах норми.

Походження

Взаємодія між геном ризику ожиріння FTO та геном рецептора дофаміну D2 ANKK1/TaqIA щодо чутливості до інсуліну, Diabetologia DOI 10.1007/s00125-016-4095-0

Мартін Хені 1,2,3, Стефані Куллманн2,3, Емма Альквіст4, Роберт Вагнер1,2,3, Фаусто Мачікао2,3, Харальд Штайгер2,3,5,6, Ганс-Ульріх Хдрінг1,2,3,6, Пітер Альмгрен4, Leif C. Groop4,7, Dana M. Small8,9, Andreas Fritsche1,2,3, Hubert Preissl 1,2,3,5,6,10

Кафедра внутрішньої медицини, відділ ендокринології, діабетології, ангіології, нефрології та клінічної хімії, Університет Еберхарда Карла, Тюбінген, Німеччина

Інститут досліджень діабету та метаболічних захворювань Центру Гельмгольца в Мюнхені при Тюбінгенському університеті, Німеччина

Німецький центр досліджень діабету (DZD e.V.), Німеччина

Центр діабету в Університеті Лунда, Відділ клінічних наук, Мальме, Університет Лунда, Мальме, Швеція

Інститут фармацевтичних наук, кафедра фармації та біохімії, Університет Еберхарда Карла, Тюбінген, Німеччина

Міжфакультетський центр фармакогеноміки та фармацевтичних досліджень, Університет Еберхарда Карла, Тюбінген, Німеччина

Фінський інститут молекулярної медицини, Університет Гельсінкі, Фінляндія

Кафедра психіатрії, Медичний факультет Єльського університету, Нью-Хейвен, Коннектикут, США

Лабораторія Джона Б. Пірса, Нью-Хейвен, Коннектикут, США

Інститут діабету та ожиріння, Центр діабету Гельмгольца, Центр Гельмгольца, Мюнхен, Німецький дослідницький центр охорони навколишнього середовища (ГмбХ), Нойберг, Німеччина

Підпис: Чутливість до інсуліну в хвостатому ядрі залежить від змін гена FTO та гена рецептора D2 дофаміну.
Джерело зображення: Helmholtz Zentrum München в університеті Еберхард-Карла-Тюбінгена (IDM)

Цей прес-реліз було надіслано через - idw -.

востаннє відредаговано: 10.08.2016