Сечокам’яна хвороба - харчування як важлива складова профілактики рецидивів • лікар загальної практики в Інтернеті
На додаток до метаболічних, генетичних та конституційних факторів, недостатня дієта є головним фактором ризику утворення каменів у сечі, оскільки різні компоненти їжі мають значний вплив на склад сечі. Харчові заходи, індивідуально пристосовані до біохімічного профілю ризику, можуть зменшити частоту рецидивів і подовжити інтервали між каменеутворенням.
Згідно з представницьким опитуванням, поширеність сечокам’яної хвороби в Німеччині становить 4,7%. Захворюваність становить 1,47% або близько 1,2 мільйона каменів на рік [1].
Класифікація пацієнта
Обсяг необхідних діагностичних заходів щодо сечокам'яної хвороби залежить від профілю ризику пацієнта. Після кам’яного епізоду аналіз сечокам’яної хвороби є найважливішим діагностичним заходом та передумовою адекватної профілактики рецидивів. Як методи доступні інфрачервона спектроскопія та рентгенівська дифракція. Композиція каменів дає початкові вказівки на потенційні метаболічні порушення та формує основу для з’ясування ендогенних та екзогенних факторів ризику каменеутворення, які є патогенетично важливими для конкретного пацієнта. Віднесення до групи високого або низького ризику також вимагає базового обстеження. Це включає історію хвороби, клінічне обстеження та деякі лабораторні показники (огляд 1).
До групи низького ризику належать перші будівельники каменю, які не мають жодного з критеріїв ризику, перелічених в Огляді 2. Для цих пацієнтів достатньо загальної метафілактики сечокам’яної хвороби (табл. 3). Група високого ризику включає пацієнтів, для яких характерні часто повторювані епізоди сечокам'яної хвороби або визначені фактори ризику (табл. 2). Цим пацієнтам потрібна розширена метаболічна діагностика на ранніх стадіях, що є необхідною умовою для всіх конкретних типів харчових ліків та, за необхідності, фармакологічних заходів для запобігання рецидивам.
Камені кальцію оксалатні
Близько 75% усіх сечових каменів складаються з оксалату кальцію. Факторами ризику є підвищена екскреція щавлевої кислоти, кальцію та сечової кислоти, зниження екскреції магнію та цитрату, низький рН сечі та низький об’єм сечі. Камені кальцію оксалатні належать до видів каменів, які можна особливо добре лікувати з точки зору дієти.
Найважливішим заходом запобігання рецидиву сечокам’яної хвороби є адекватне розведення сечі. Недостатній об'єм сечі є головним чином внаслідок недостатнього споживання або збільшення надниркової втрати рідини, наприклад, через фізичну активність, клімат або діарею [2]. Концентрація літогенних речовин у сечі і, отже, ризик утворення каменів може бути значно зменшений шляхом збільшення об'єму сечі щонайменше до 2,0 л/24 год. Необхідна для цього кількість напою повинна розподілятися рівномірно протягом дня. Для пацієнтів з оксалат кальцію особливо рекомендуються напої, що підщелачують сечу (огляд 4) [3].
Щавлева кислота
Гіпероксалурія, тобто H. Виведення щавлевої кислоти ≥ 0,5 ммоль/24 год є одним з основних факторів ризику утворення каменів оксалату кальцію. При звичайному змішаному харчуванні в день споживається приблизно 50-200 мг щавлевої кислоти (рис. 1). Щавлева кислота, що виділяється з сечею, виникає внаслідок всмоктування кишечником харчового оксалату та ендогенного біосинтезу оксалату з різних метаболічних попередників. Частка харчового оксалату в екскреції оксалатів із сечею може становити до 50% навіть у здорових людей [4]. Деякі рослинні продукти, такі як B. шпинат, мангольд, ревінь та щавель містять особливо високі концентрації щавлевої кислоти (табл. 5) [3, 5, 6]. Вживання навіть невеликої кількості цих продуктів може призвести до значного збільшення виведення щавлевої кислоти з сечею. Крім того, приблизно у половини пацієнтів із кам’янокислим оксалатом виявлено гіперабсорбцію оксалату [7].
кальцію
Поширеним біохімічним розладом при кам'яно-кам'яній хворобі кальцію є гіперкальціурія. Що стосується достатнього надходження кальцію, згідно з рекомендаціями D-A-CH (2000), слід вживати 1000 мг кальцію на день, але не значно нижче або перевищувати [8]. Обмеження споживання кальцію нижче цього значення може призвести до збільшення всмоктування щавлевої кислоти.
На ниркову екскрецію кальцію впливає також ряд інших компонентів їжі. Високе споживання білка призводить до легкого метаболічного ацидозу, посилення мобілізації кальцію з кісток та збільшення виведення кальцію із сечею [9]. Однак збільшення споживання натрію або кухонної солі також може сприяти збільшенню виведення кальцію.
сечова кислота
Високе споживання пурину призводить до збільшення ендогенного вироблення сечової кислоти в організмі і, отже, до збільшення виведення сечової кислоти. Тому пацієнтам з гіперурикозурією слід обмежити споживання продуктів, багатих пурином. Вміст пуринів особливо високий у м’язовому м’ясі та тканинах з високим клітинним ядром, таких як В. Субпродукти та бобові.
цитрат
Цитрат вважається інгібітором утворення каменів оксалату кальцію. У сечі цитрат утворює легко розчинні комплекси з кальцієм і тим самим знижує концентрацію вільних іонів кальцію, доступних для зв'язування з оксалатом. Основними причинами гіпоцитратурії є велике споживання білка та дистальний канальцевий ацидоз нирок. Харчова терапія при гіпоцитратурії полягає у збільшенні споживання рослинної їжі з достатнім споживанням білка.
Лікувальна терапія
Для запобігання рецидивам утворення каменів оксалату кальцію може знадобитися фармакологічне втручання на додаток до дієтичної та питної терапії. Залежно від відповідних факторів ризику може бути показано застосування лужних цитратів або бікарбонату натрію, тіазидів, а також добавок кальцію та магнію. Вибір ліків повинен ґрунтуватися на результатах кількісного аналізу сироватки та 24-годинної сечі (огляд 6).
Ожиріння
Надмірна вага або ожиріння та пов'язані з ними режими харчування є загальними факторами ризику рецидиву сечокам’яної хвороби. Дослідження, проведене на 527 пацієнтах з ідіопатичним оксалатом кальцію, показало вищий ризик утворення каменів, більшу медіану кількості епізодів каменів та збільшену частоту супутніх захворювань, пов’язаних з дієтою, у пацієнтів із оксалатом кальцію із надмірною вагою та ожирінням (рис. 2) [10].
Опубліковано у: Der Allgemeinarzt, 2012; 34 (7) сторінка 14-16