Що нам потрібно знати про печінкову недостатність Медичний центр Алексіса
Опубліковано 03.12.2015
Печінка разом із жовчним міхуром і жовчними протоками вважається загальною одиницею через їх тісні анатомічні співвідношення та взаємозалежні фізіологічні функції. Ряд захворювань може одночасно вражати як печінку, так і жовчні протоки.
Роль печінки в організмі надзвичайно важлива, і стан на цьому рівні може мати серйозні наслідки для всього організму. Функції печінки складаються з переробки амінокислот у раціоні, переробки вуглеводів, ліпідів та вітамінів, синтезу білків плазми крові, синтезу факторів згортання крові та останньої, але не менш важливої детоксикації організму та виведення жовчних солей, які відіграють важливу роль у травленні.
Будь-який стан, який заважає печінці виконувати свої фізіологічні функції, з часом призведе до печінкової недостатності. Печінкова недостатність виникає, коли печінка вже не може компенсувати певну втрату функції і відбувається декомпенсація. Це перетворюється на змінений або навіть відсутність метаболізму амінокислот, білків, вуглеводів, ліпідів тощо, недостатній або відсутність синтезу білків плазми крові, факторів згортання крові і, нарешті, через недостатню або відсутність детоксикації організму.
Слід зазначити, що захворювання печінки може бути первинним - це передбачає пряме пошкодження печінки - мікробне, токсичне, порушення обміну речовин або кровообігу може бути первинним або вторинним ураженням - коли захворювання є в організмі та після еволюція також впливає на печінку, іншими словами, печінка страждає не в першу чергу. Приклади захворювань, що вражають вторинну та печінку, представлені: серцевою недостатністю, діабетом, позапечінковими інфекціями тощо.
Аспекти печінкової недостатності
Найважчим клінічним наслідком захворювання печінки є печінкова недостатність. Недостатність печінки відбувається, коли вона досягає кінцевої точки еволюції прогресуючого захворювання печінки, що спричинює пошкодження печінки, або коли печінка зазнає багаторазових агресорів. Рідше трапляється ситуація, коли печінкова недостатність настає після раптового і масового руйнування паренхіми печінки (тканини печінки).
Незалежно від методу захворювання печінки, щоб мати змогу говорити про печінкову недостатність, відсоток 80 - 90% функції печінки повинен бути порушений.
Клінічні прояви при печінковій недостатності внаслідок хронічного захворювання схожі незалежно від збудника.
Найчастіше присутня жовтяниця. Це результат нездатності печінки кон’югувати непрямий білірубін, який з часом відкладається у вигляді пігменту в шкірі та слизових оболонках, надаючи їм жовтий вигляд.
гіпоальбумінемія - це результат дефіциту синтезу білка. Альбумін - дуже важливий білок, присутній у крові. Його відсутність призведе до ряду наслідків, таких як поява периферичних набряків.
Гіперамонемія - з’являється в результаті впливу на функцію детоксикації, яку виконує печінка. В основному спостерігається порушення функціонального циклу сечовини. Сечовина, яка в нормі повинна виділятися і виводитися з сечею, накопичується в організмі.
Ознаки та симптоми хронічної патології печінки мають форму долонної еритеми (наслідок місцевого розширення судин) та зоряної ангіоми шкіри.
Порушення метаболізму естрогену призведе до гіперестрогенемії з такими проявами, як гінекомастія (чоловічі груди) та гіпогонадизм (зниження функції статевих залоз) у чоловіків. Гостра печінкова недостатність може проявлятися жовтяницею або енцефалопатією (ураження центральної нервової системи), але важливо, щоб відсутні інші стигми хронічного захворювання.
Недостатність печінки є загрозою для життя з кількох причин. Накопичення токсичних метаболітів може мати далекосяжні наслідки, і з цієї причини у багатьох пацієнтів з печінковою недостатністю схильний розвиток поліорганної недостатності (порушення функції кількох органів). Наприклад, пошкодження печінки може призвести до дихальної недостатності з пневмонією та сепсисом, що може призвести до пошкодження нирок, що часто є наслідком смерті пацієнтів з печінковою недостатністю.
Зміна згортання крові (коагулопатія) відбувається вторинно внаслідок зміненого синтезу факторів згортання печінки. Це має серйозні наслідки для організму, оскільки кровотечу більше не можна контролювати. Це може призвести до масивної шлунково-кишкової кровотечі або будь-якого іншого рівня, який може призвести до смерті. В результаті кровотечі на травному рівні відбувається посилене всмоктування заліза, що міститься в крові, при його зберіганні в печінці, що призводить до ще більшого пошкодження тканини печінки.
Механізми порушення функції печінки
Відомо, що одна з основних функцій печінки пов’язана з білковим метаболізмом, печінка повністю синтезує певні фракції білка плазми (альбумін, певні фактори згортання, альфа та бета-глобуліни та ін.) Та бере участь у синтезі інших (імуноглобуліни - антитіла тощо). Печінка також відіграє важливу роль в обміні амінокислот, синтезуючи сечовину, креатинін та сечову кислоту.
Враховуючи ці різноманітні дії печінки, захворювання печінки спричинятиме зміну концентрації загальних білків крові або різних фракцій компонентів. Не маючи кількісного значення при оцінці ступеня та інтенсивності основних уражень, вони є показником функціонального дослідження органу.
Вплив паренхіматозних захворювань печінки на білки плазми крові можна визначити кількісним дозуванням загальних білків, альбумінів та глобулінів із співвідношенням між ними та фібриногеном. Для визначення цих компонентів використовується визначення, яке називається електрофорез.
Функція печінки може бути змінена низкою токсичних продуктів екзогенної природи (поза організмом) або ендогенних (зсередини організму).
Токсикант або ліки, що відповідають за пошкодження печінки, можуть діяти безпосередньо на клітину печінки за допомогою кисневих радикалів, що руйнують клітину печінки (пошкодження клітинної мембрани), або може діяти побічно, перешкоджаючи нормальній активності різних молекул і білків у печінці. після активації деяких механізмів, що призводять до апоптозу клітин печінки (загибель клітин печінки).
Накопичення токсичних у великих кількостях жовчних кислот у печінці пояснює пошкодження печінки, спричинені введенням препаратів, які заважають процесу синтезу та елімінації жовчі, що утворюється в печінці.
Як правило, існує два основних типи хімічної або медикаментозної гепатотоксичності:
а) Пряма гепатотоксичність - індуковані прямим токсичним; це відбувається регулярно у осіб, які зазнають дії збудників, і залежить від дози введеного засобу. Латентний період між опроміненням і пошкодженням печінки, як правило, короткий (кілька годин), однак клінічний прояв відбувається від 24 до 48 годин. Агентами, що виробляють токсичний гепатит, є системні отрути або активні метаболіти, які є результатом змін печінки. Приклади агентів, що викликають пряму токсичність: тетрахлорид вуглецю, ацетамінофен (парацетамол), трихлоретилен тощо.
б) Ідіосинкратична гепатотоксичність - ця гепатотоксичність, на відміну від прямої, виникає постійно у осіб, які зазнають дії збудників, і не залежить від дози. Травма печінки може статися в будь-який час, під час або відразу після впливу отруйної речовини (лікарського, хімічного тощо). Прикладами агентів, що викликають ідіосинкратичну гепатотоксичність, є: галотан (анестезуючий газ), ізоніазид, хлорпромазин тощо.
Оскільки індукований наркотиками гепатит часто є передбачуваним діагнозом, і на додаток до цього відомо, що багато патологій можуть створити подібну клінічну картину (вірусний гепатит, алкоголь та ін.), Тому слід встановити причинно-наслідковий зв’язок між вживанням препарату. токсичні та печінкові травми. У випадку безпосередньо індукованої гепатотоксичності (прямої токсичності) ця причинно-наслідкова зв'язок набагато більш виражена порівняно з ідіосинкратичною гепатотоксичністю.
Ідіосинкратичну гепатотоксичність можна підкреслити, піддавши особу збудникові та контролюючи повторність симптомів. Це не зовсім етично, оскільки багаторазовий вплив збудника може спричинити серйозне пошкодження печінки. У цій ситуації асоціації та товариства гастроентерології та захворювань печінки створили низку бальних систем, які після оцінки деяких параметрів лікарем можуть значно полегшити або направити діагноз; тим самим усуваючи навмисне вплив пацієнта на різні токсичні агенти для встановлення патології.
Найпоширенішими розглянутими параметрами є: підозра на хворобу, клінічні прояви (жовтяниця, біль у печінці тощо), біохімічні зміни, рівень сироватки (кров) токсичного агента, виключення інших причин гепатотоксичності тощо.
Печінкові проби
Для визначення функції печінки та виведення жовчі проводиться ряд тестів. Всі зібрані дані не інтерпретуються окремо, а співвідносяться з іншими визначеннями. Будь-який аналіз повинен інтерпретувати лікар у клінічному контексті.
Основні визначення, які проводяться в печінці, представлені: ферментами печінки (AST-GOT, ALT-GTP), альбумінемією, загальним білірубіном з двома його фракціями - прямим білірубіном та непрямим білірубіном, гаммаGT, лужною фосфатазою.
Важливо: у грудні ви маєте знижку 10% на ці тести!
Якщо є підозра на порушення синтезу факторів згортання, може знадобитися коагулограма та кількісне та якісне визначення факторів згортання. На додаток до лабораторних досліджень, важливо провести ряд дослідницьких досліджень, таких як УЗД черевної порожнини та комп’ютерна томографія.
Всі лабораторні дані, зібрані та підтверджені візуалізацією та клінічними даними, можуть діагностувати печінкову недостатність і можуть керувати лікуванням, яке в кінцевому рахунку залишається трансплантацією печінки.