Що таке тиреотоксичний криз Лікарні та медичні центри Arcadia
Це може бути спричинене: гострим станом, операцією на щитовидній залозі або нетиреоїдною залозою, травмою, інфекціями, збільшенням споживання йоду (з йодовмісних контрастних речовин) або постнатальним періодом, неправильним використанням або припиненням прийому антитиреоїдних препаратів. Однак останнім часом, завдяки належній передопераційній підготовці пацієнтів з тиреотоксикозом, виникнення тиреотоксичного кризу в контексті хірургічного втручання значно зменшилось.
Фактори ризику
Тиреотоксичний криз розглядається у тяжкохворого, пов'язаний із збудженням, лихоманкою, новоутвореними порушеннями ритму і коли він виявляється:
- недавня історія, що свідчить про тиреотоксикоз;
- гострий осаджуючий фактор;
- історія попереднього лікування захворювань щитовидної залози: хвороба Грейвса Бадедова, токсичний багатовузловий зоб, токсична аденома, тиреотоксикоз руйнуванням, тиреотоксикоз фактиція (введенням гормонів щитовидної залози);
- сімейна історія дисфункції щитовидної залози.
Як проявляється тиреотоксичний криз?
Залежно від етіології, клінічних ознак вже існуючого тиреотоксикозу ми можемо виявити такі прояви:
- зоб - щитовидна залоза зі збільшеним обсягом, у разі хвороби Бадедова;
- серцебиття, тахікардія, задишка;
- збудження, емоційна лабільність;
- тремор, непереносимість тепла, втрата ваги;
- тепла, волога, тонка шкіра;
- зміни очей: втягування століття, екзофтальм у разі хвороби Бадедова.
В умовах кризи ці ознаки посилюються важкими проявами гіперметаболізму. Запропоновано клінічну оцінку, засновану на конкретних симптомах та їх інтенсивності: температура, нервово-психічні прояви, шлунково-кишкові та печінкові прояви, серцево-судинні прояви та фактори, що провокують.
Лихоманка вважається важливим діагностичним критерієм у випадках, коли вона перевищує 38 ° C, пов’язана з непереносимістю тепла та надмірним потовиділенням, що сприяє зневодненню;
Нейропсихічні прояви («Тиреотоксична енцефалопатія») важливі для встановлення діагнозу, представленого тремтінням, психомоторним збудженням, станами в стані сплутаності свідомості, комою;
Серцево-судинні зміни такі, що привертають увагу: частота серцевих скорочень понад 140 ударів/хв, не пов'язана з лихоманкою, аритміями (фібриляцією передсердь), серцевою недостатністю, коливаннями артеріального тиску, спочатку гіпертонією, пізніше гіпотонією на кінцевих стадіях;
Шлунково-кишкові прояви можуть бути: дифузні болі в животі, нудота, блювота, жовтяниця (індекс тяжкості)
Випадаючі фактори: інфекції (найчастіше), травми, пологи, передчасне припинення лікування антитиреоїдної залози, лікування радіоактивним йодом, інсульт, введення йодовмісних контрастних речовин, хірургія щитовидної або нетиреоїдної залози.
Як встановити діагноз?
Діагностика та лікування тиреотоксичного кризу базується на клінічному аспекті, корисні функціональні тести щитовидної залози, але їх отримання не повинно затримувати встановлення відповідного лікування.
Як лікувати цей стан?
Це надзвичайна ситуація, і лікування слід розпочинати до отримання лабораторних результатів.
Лікування антитиреоїдної залози:
- Пригнічення синтезу та вивільнення гормонів щитовидної залози: це досягається введенням синтетичних антитиреоїдних препаратів (АТС - представлений пропілтіоурацилом, метимазолом, карбімазолом), які мають здатність пригнічувати синтез гормонів щитовидної залози, але не виділення вже утворених гормонів; застосовуються високі дози, що вводяться всередину, через носогастральний зонд або ректально, з інтервалом 4-6 годин; коли доступний, переважним є пропілтіоурацил, який має здатність інгібувати периферичне перетворення Т4 в Т3.
- Інгібування викиду гормонів щитовидної залози: це робиться шляхом введення йодованих сполук принаймні через 1 годину після введення АТС, щоб уникнути його використання в синтезі гормонів щитовидної залози; в якості препаратів є розчин Люголя, насичений розчин йодистого калію, контрастні речовини, що містять органічний йод-іподат або йопаноат. Альтернативою пацієнтам, які страждають алергією на йод, є введення карбонату літію, але його застосування обмежується нирковою та неврологічною токсичністю.
Нейтралізація периферичної дії гормонів щитовидної залози
- Інгібування периферичного перетворення Т4 в Т3: досягається введенням високих доз глюкокортикоїдів (гідрокортизон, дексаметазон або преднізон);
- Адренергічна блокада: враховуючи, що багато проявів спричинені адренергічними рецепторами - тахікардія, психоз, тремор, пітливість; найбільш широко застосовується пропранолол.
- Швидке виведення надлишку циркулюючих гормонів може знадобитися, коли клінічний стан погіршується, незважаючи на звичайне лікування, і тоді може бути використаний плазмаферез або діаліз.
Лікування системної декомпенсації
- Холодні пачки або введення ацетамінофену для боротьби з лихоманкою;
- Дегідратація коригується шляхом внутрішньовенна регідратація з 5-10% сироватки глюкози, до якої додані вітаміни групи В; шляхом адекватної гідратації гіперкальціємія також коригується;
- Антиаритмічні засоби або вазопресори;
Лікування факторів, що викликають осадження
- Іноді вони очевидні, як у випадку травми чи хірургічного втручання, іноді для їх виявлення потрібні додаткові дослідження.
Профілактичне лікування
- Враховуючи, що однією з причин тиреотоксичного кризу є недостатня передопераційна підготовка, важливо, щоб у пацієнтів з тиреотоксикозом, які мають бути прооперовані, і особливо у хворих на хворобу Бадедова, функція щитовидної залози повинна бути нормалізована перед операцією. Не менш ретельною є підготовка пацієнтів до введення радіоактивного йоду.
Незважаючи на те, що все ще є грізним ускладненням потенційно смертельного тиреотоксикозу, тиреотоксичний криз зменшувався частотою відповідно до передопераційної підготовки та виявлення та лікування гіпертиреозу.
Для запобігання цьому ускладненню не рекомендується припиняти лікування антитиреоїдної залози без консультації лікуючого лікаря, при цьому лікування індивідуально визначається як тривалість та доза залежно від етіології тиреотоксикозу.