Швейцарська асоціація хвороб Паркінсона
Епідеміологія Паркінсона

частота
Хвороба Паркінсона (хвороба Паркінсона) є одним з найпоширеніших нейродегенеративних захворювань. У всьому світі налічується близько 10 мільйонів людей із хворобою Паркінсона. У Швейцарії їх понад 15 000. Зростання очікується в найближчі кілька років. Більшість людей старше 60 років, коли їм діагностують. Чоловіки страждають дещо частіше, ніж жінки.
Спадщина
У рідкісних випадках (менше 10%) хвороба передається у спадок і може бути простежена до певного генетичного дефекту.
Ймовірна тривалість життя
Тривалість життя людей із хворобою Паркінсона приблизно така ж, як у здорових людей.
Що відбувається в організмі
Хвороба Паркінсона - це нейродегенеративне захворювання, при якому відбувається прогресуюче пошкодження нервових клітин, що продукують дофамін, у мозку (чорна субстанція). Внаслідок цього дефіцит нейромедіатора дофаміну призводить до різних рухових розладів. Їх можна добре вилікувати обробкою L-Dopa, попередником дофаміну.
На початку хвороби також гинуть нервові клітини в інших областях мозку, які не мають нічого спільного з виробленням дофаміну. Це призводить до ряду симптомів (наприклад, вегетативні розлади, біль, порушення сну, психологічні симптоми), які стають все більш стресовими для постраждалих у міру прогресування захворювання.
Причини хвороби Паркінсона
Хоча хвороба Паркінсона була вперше описана англійським лікарем Джеймсом Паркінсоном у 1817 р., І дослідження з тих пір шукають причини, вони досі невідомі.
Обговорюється взаємодія між генетичною схильністю та впливом факторів навколишнього середовища. Наразі жоден фактор не був визначений єдиним пусковим механізмом.
Симптоми можна полегшити, але прогресування захворювання не можна уповільнити або навіть зупинити.
Симптоми хвороби Паркінсона
Симптоми хвороби Паркінсона дуже індивідуальні. Крім того, хвороба не прогресує однаково швидко у всіх пацієнтів. Тому кожна постраждала людина має свій «власний» паркінсонізм зі своїми індивідуальними симптомами.
Уповільнення руху (брадикінезія, акінезія)
Рухи рідини стають дедалі складнішими. Особливо страждають автоматичні рухи, такі як ходьба або ковтання, які здорові люди роблять, не замислюючись. Але це також впливає на міміку та дрібну моторику (кнопки закриття, використання мобільних телефонів). Акінезія збільшується в міру прогресування захворювання.
Твердість (жорсткість)
Напруга всієї мускулатури постійно збільшується. У пацієнтів складається враження, що їхні кінцівки «паралізовані». Зігнута поза також є вираженням підвищеної ригідності м’язів.
Тремор у стані спокою (тремор у спокої)
Тремор у стані спокою, який виникає приблизно у двох третин постраждалих, на початку, як правило, є однобічним. Зазвичай руки страждають більше, ніж ноги. При цілеспрямованих рухах тремор тимчасово зникає.
Постуральна нестабільність (постуральна нестабільність)
Рівновага людини забезпечується складною системою регулювання, в якій автоматично працюючі утримуючі та регулюючі рефлекси відіграють центральну роль. Рівновага при Паркінсоні порушується, особливо на пізніх стадіях захворювання. Небезпечним наслідком є падіння.
Більше симптомів
Іншими загальними симптомами хвороби Паркінсона є немоторні симптоми: нервово-психічні проблеми (наприклад, депресія, тривожність), вегетативно-вегетативні розлади (наприклад, регуляція артеріального тиску, травлення, функція сечового міхура та регуляція температури), порушення ритму неспання та сенсорних розладів Порушення (наприклад, розлад нюху, біль). На запущеній стадії когнітивні зміни не рідкість.
звичайно
Початок хвороби Паркінсона починається підступно і з окремими, не завжди чітко диференційованими симптомами. Типові ранні симптоми включають тремтіння в одній руці, періодичні судоми в окремих кінцівках, хронічне напруження в області шиї та шиї, порушення сну, загальну втому та млявість, постійні запори, нюхові розлади, а також дискомфорт при ходьбі та депресію.
Оскільки втрата клітин у чорній речовині неухильно прогресує, симптоми також постійно наростають. Коли ви йдете, східців стає все менше і менше. Тонка робота (чистка зубів, закривання ґудзиків, письмо, рукоділля) стає дедалі складнішою, мова часто стає тихішою і нечіткішою, міміка зменшується, верхня частина тіла може нахилитися.
Важливо знати, що прогресування цього захворювання - і, отже, також картина симптомів - дуже індивідуальне. Перебіг та тяжкість захворювання сильно варіюються від пацієнта до пацієнта.
У перші два-п’ять років захворювання, так звана «фаза медового місяця», медикаментозне лікування є нескладним і надійно ефективним, завдяки чому більшість пацієнтів можуть вести майже нормальний спосіб життя. У цій фазі захворювання ефекти ліків збалансовані протягом дня. Коливань мало або зовсім немає.
На жаль, у міру прогресування захворювання тривалість дії препарату зменшується. Контроль симптомів стає більш незбалансованим і коливається протягом дня. Коливання ефекту також призводять до мимовільних надмірних рухів (дискінезії), які чергуються з фазами вираженої нерухомості. На цій стадії захворювання нерідкі випадки, коли немоторні симптоми (депресія, когнітивні розлади, розлади травлення, коливання артеріального тиску тощо) помітно посилюються.
Через коливання сили інтервали між прийомом ліків повинні бути скорочені. Або комбіновані препарати, що мають пролонгуючу дію. Для того, щоб досягти найкращого можливого стану, лікуючий невролог повинен дати постраждалому достатньо часу для опису симптомів та їх часу. Важливою є активна співпраця між лікарем та пацієнтом.
Стаціонарне лікування в спеціалізованому центрі хвороби Паркінсона може бути корисним на пізніх стадіях. Там ефект ліків та симптоми можна точно спостерігати протягом тривалого періоду часу, а терапію можна відповідно коригувати. Дуже важлива також нейрореабілітація, де застосовуються логопедична, трудотерапія та фізіотерапія. Цільові плани фізичних вправ та терапії допомагають постраждалим краще справлятися зі своїм повсякденним життям.
Якщо контроль симптомів більше неможливий за допомогою препаратів у формі таблеток, все частіше застосовуються насосні терапії (апоморфін або дуодопа) або хірургічні методи (глибока стимуляція мозку/DBS або зосереджене ультразвукове дослідження/FUS). Доведено, що ці автоматизовані методи лікування покращують якість життя.
Зараз постраждалі мають майже нормальну тривалість життя. Ваша якість життя може стабілізуватися на гарному або принаймні прийнятному рівні протягом дуже довгого часу.
діагностика
Паркинсон майже завжди починається з розладу. Вони нехарактерні і лише поступово набувають форми. Контактною особою на цьому етапі є сімейний лікар.
Важливо: Спостерігайте за змінами та симптомами протягом певного періоду та записуйте їх у своєрідний журнал. Покажіть свого лікаря. Йому потрібно якомога більше інформації від вас. Чим раніше поставлений діагноз, тим краще.
Діагноз ідіопатичного синдрому Паркінсона в основному ставиться клінічно, тобто на основі історії симптомів та неврологічного обстеження. Додаткові обстеження, такі як МРТ черепа, ОФЕКТ головного мозку, DAT-сканування та УЗД підтримують діагностику.
Для клінічного діагнозу повинні бути виявлені брадикінезія та принаймні 1 додатковий симптом, такий як тремор або ригідність. Реакція на L-допу є важливим допоміжним діагностичним критерієм.
Атипові синдроми Паркінсона
Майже чотири з п'яти діагнозів Паркінсона - ідіопатичні хвороби Паркінсона (також: хвороба Паркінсона). Тому набагато рідкіші атипові синдроми Паркінсона менш відомі.
На додаток до найпоширенішої та найвідомішої хвороби Паркінсона - інша назва: ідіопатична хвороба Паркінсона (iPS) - існує кілька атипових синдромів Паркінсона (APS). Демаркація складна. Розрізняють:
Тільки патологічний діагноз із тканини мозку (біопсія чи розтин) є надійним для достовірного діагнозу атипового синдрому Паркінсона (АПС). Цього не можна робити живому пацієнту. Таким чином, діагноз тепер базується виключно на клінічних критеріях із коефіцієнтом помилок до 30 відсотків. Невизначеність у постановці діагнозу також відображається в тому, що існують різні переліки критеріїв для одного і того ж синдрому у випадку декількох атипових синдромів Паркінсона. Також у тому, що міжнародні перегляди чинних клінічних діагностичних критеріїв проводяться раз за разом (CBD, PSP). До цих пір ці критерії ніколи не були перевірені в майбутньому чи клінічно патологічно підтверджені для кожного АФС. Дослідження останніх років також показали розширення можливого спектру клінічних симптомів та висновків, так що рання діагностика всіх АПС стає все важчою.
Диференціація різних АПС між собою та від ідіопатичного синдрому Паркінсона (ІПС) буде особливо важливою на ранніх стадіях захворювання. Це з причин прогнозу та для правильної або адекватної терапії. Крім того, велике значення має ранній і однозначний діагноз з наукових причин, таких як дослідження причин або пошук нових терапевтичних варіантів. Оскільки, незважаючи на десятиліття досліджень, причини та механізми захворювання АФС досі незрозумілі. Що стосується терапевтичної сторони, сучасні можливості також дуже обмежені.
Наявні в даний час процедури візуалізації (МРТ) та лабораторні методи діагностики не надто сприяють надійному та ранньому діагностуванню. Відповідно, дослідження рухаються до пошуку нових біомаркерів (виміряні значення, специфічні для певного АФС). Біомаркери використовуються, наприклад, у генетичних аналізах або в спеціальних лабораторних методах при дослідженні сироватки та нервової води, а також у спеціальних функціональних процесах візуалізації.
Додаткова інформація
Журнал Паркінсона
Журнал, який виходить чотири рази на рік Хвороба Паркінсона інформує про події та діяльність Паркінсона Швейцарія. Ви також знайдете останню інформацію щодо діагностики, терапії та досліджень, повсякденного життя та допоміжних засобів, а також адреси груп самодопомоги та години консультацій з лікарями в Дорадчій раді.
Інформація про паркування
Безкоштовна гаряча лінія
0800 80 30 20