Швейцарський медичний форум - Чому МРТ не може замінити клінічне судження
DOI: https://doi.org/10.4414/smf.2020.08449
Публікація: 8 квітня 2020 р
Швейцарський медичний форум. 2020; 20 (1516): 262-264
Лікар. мед. Карін Грімм а; Лікар. мед. Стефан Вентуріні а; Лікар. мед. Маріус Треуш а; Лікар. мед. Матіас фон Роц б; Андреа Катя Амстад c, dipl. Лікар; Професор доктор мед. Ульріх А. Уокер c; Професор доктор мед. Пархам Сенді б; Професор доктор мед. Стефано Бассетті а; Лікар. мед. Мартін Вебер а
Приналежності keyboard_arrow_up keyboard_arrow_down
Університетська лікарня Базель: клініка внутрішніх хвороб, b Клініка інфекційних хвороб та гігієни лікарні, c Клініка ревматології
Опис справи
90-річний пацієнт був переданий нам як невідкладна допомога через фельдшерів вдома з гострим загостренням хронічного болю в попереку. Він повідомив, що вони з дружиною все ще живуть самостійно в квартирі. Біль існував з падіння на сідниці кілька місяців тому, але раптом став нестерпним за останні кілька днів без подальших травм, так що він навряд чи міг встати з ліжка. Сечовипускання та дефекація є нормальними явищами, і він не помітив ніяких неврологічних дефіцитів. Симптоми інфекції, зокрема лихоманки, заперечували. Втрата ваги або нічне потовиділення також не відбувалися. Відомі раніше існуючі захворювання включали хронічну ниркову недостатність KDIGO 1 стадії 5 та пароксизмальну фібриляцію передсердь.
Після надходження пацієнт мав стабільний кровообіг, артеріальний тиск 178/88 мм рт. Ст. Та афебрильний стан. Під час фізикального огляду було помітно стукаючий біль у поперековому відділі хребта та крижів. Неврологічні збої неможливо довести. У лабораторних умовах макроцитарна, нормохромна анемія з гемоглобіном (Hb) 89 г/л (MCV 101 fl, MCHC 324 г/л), суттєво збільшила параметри утримання нирок (креатинін 355 мкмоль/л, сечовина 22,4 ммоль/л) а також підвищений рівень запалення.
Щоб виключити перелом, спочатку проводили звичайний рентген поперекового відділу хребта та крижів, лежачи спереду-ззаду та збоку. Тут можна було б визначити дискретне формування сходинок в області крижів; Однак, враховуючи клінічні особливості пацієнта з вираженим спондилартрозом поперекового відділу хребта (поперековий відділ хребта) та остеопенією, висновок не був остаточним. З цієї причини ми організували комп’ютерну томограму (КТ) поперекового відділу хребта та тазу. Тут також не можна було б окреслити жодного гострого перелому, однак ерозивні зміни торцевої пластини та проліферація м’яких тканин диска в поперековому та крижовому відділах хребців LWK5/SWK1, які були підозрілими на спондилодисцит (рис. 1А). Також був підгострий, неконсолідований поперечний перелом крижів. Це, швидше за все, було пов'язано з падінням кілька місяців тому.
Для подальшого з’ясування запальних змін та підозри на спондилодисцит ми вирішили провести магнітно-резонансну томографію (МРТ) поперекового відділу хребта. Було виражене поглинання контрастного середовища в області міжхребцевого дискового простору LWK5/SWK1 з накопиченням паравертебральної рідини. Цей висновок також був оцінений рентгенологічно як дуже підозрілий на спондилодисцит (рис. 1B), але без будь-яких ознак абсцесу.
повноекранний Рисунок 1: А) Сагітальна візуалізація попереково-крижового з’єднання при нативній КТ із ознаками ерозивних змін кінцевої пластини (стрілка) LWK5/SWK1; B.) Сагітальна, Т1-зважена, насичена жиром, контрастна МРТ-послідовність із свідченнями поглинання контрастної речовини навколо простору міжхребцевих дисків LWK5/SWK1 та ерозій торцевих пластинок (стрілка).
Питання 1: Що не є частиною правильного початкового ведення клінічно стабільного пацієнта при підозрі на спондилодисцит?
а) Детальна історія хвороби з урахуванням факторів ризику
б) Відбір 2 х 2 посівів крові
c) Початок антибіотикотерапії амоксициліном/клавулановою кислотою iv.
e) Планування КТ-керованої біопсії
Тим часом інфекційний діагноз завершено за допомогою кількох посівів крові та посівів сечі. Припускаючи гематогенне поширення, анамнез доповнювали з урахуванням можливих сузір'їв ризику: За останні роки не проводилось медико-інтервенційних або хірургічних процедур, у пацієнта не було вставленого протезу, не було ознак джерела запалення, а пацієнт не мав анамнезу інфекцій сечовивідних шляхів.
Оскільки хворий постійно був афебрильним та гемодинамічно стабільним, ми спочатку утримались від початку антибіотикотерапії та запланували своєчасну біопсію з посівом запальних змін в області поперекового відділу хребта [1]. У зразку тканини, отриманому за допомогою пункції, проведеної КТ, виявлення патогенів не було культурним (загальна бактеріологія).
Тим часом клінічний стан пацієнта продовжував погіршуватися через посилення іммобілізуючих болів у спині, що вимагало лікування гідроморфоном. Ця вражаюча клінічна картина була відображена в лабораторії у вигляді постійно зростаючих значень запалення з С-реактивним білком (СРБ) до 376 мг/л та лейкоцитозом 18,6 Г/л (рис. 2). Посів крові залишався стерильним.
повноекранний Малюнок 2: Значення курсу запалення під час перебування в стаціонарі та терапії.
Через нагальну клінічну підозру на спондилодисцит та можливо обмежену чутливість КТ-керованої біопсії [1], ми вирішили провести відкриту хірургічну біопсію.
Питання 2: Який найпоширеніший збудник інфекційного спондилодисциту?
Після біопсії розпочато емпіричну антибіотикотерапію амоксициліном/клавулановою кислотою. Він активний щодо найпоширенішого збудника інфекційного спондилодисциту (золотистий стафілокок), а також проти стрептококів та більшості кишкових паличок [1]. Тоді спостерігалося тимчасове незначне клінічне поліпшення зі зменшенням значень запалення. Однак у цих зразках тканин також не вдалося виявити зростання бактерій, грибків або мікобактерій. ПЛР для комплексу мікобактерій туберкульозу також була негативною.
Симптоми болю та підвищене значення запалення зберігалися під час антибіотикотерапії. Також у пацієнта з’явився болісний набряк лівого колінного суглоба. Суглоб був злегка червоним, ніжним і перегрітим. Там була танцююча надколінка, що свідчить про випіт. Сонографія показала лише невелику кількість випоту.
Питання 3: З точки зору диференціальної діагностики, ви в першу чергу думаєте про:
а) Спондилодисцит, спричинений стійкими збудниками із септичним поширенням (гонартрит)
б) Туберкульозний спондиліт
в) Ерозивний остеохондрит
д) артрит пірофосфату кальцію дигідрату (CPPD) артрит поперекового відділу хребта
Оскільки запалення лівого колінного суглоба сталося під час антибіотикотерапії, септичний артрит видався нам дуже малоймовірним, тому нам не потрібна була пункція. Клінічний перебіг (все ще афебрильний пацієнт у збереженому загальному стані, незважаючи на сильно підвищені показники запалення; поява гонартриту під час триваючої антибіотикотерапії), стерильні культури та лабораторне сузір'я з дуже високими показниками СРБ та лейкоцитів залишили нам вихідну гіпотезу про інфекційний спондилодисцит сумнів. З точки зору диференціальної діагностики ми зараз розглядали спінальну кришталеву артропатію. У разі яскраво виражених ознак запалення та нового початку гонартриту ми в першу чергу думали про гострий артрит CPPD із ураженням поперекового відділу хребта та коліна, і з цією новою інформацією попросили повторну оцінку біоптатів з поперекового відділу хребта. При мікроскопічному дослідженні біоптатів у поляризованому світлі можна було виявити типові кристали дигідрату пірофосфату кальцію (рис. 3). Таким чином, ми поставили діагноз гострого артриту CPPD із ураженням поперекового відділу хребта та лівого гонартриту.
повноекранний Малюнок 3: Біопсія з кристалами CPPD (стрілка).
Запитання 4: Чи не є одним із встановлених варіантів терапії гострого артриту ХПНП?
а) Внутрішньосуглобові ін'єкції стероїдів (тріамцинолон)
c) Нестероїдні протизапальні препарати (НПЗЗ)
Враховуючи протипоказання до НПЗЗ та колхіцину при важкій нирковій недостатності, ми розпочали терапію стероїдами. Це призвело до швидкого зменшення болю та загального клінічного поліпшення, мобілізації пацієнта та одночасного зменшення значень запалення (рис. 2).
обговорення
Візуалізація (МРТ) не може відрізнити інфекційний спондилодисцит від ерозивного остеохондриту, артриту CPPD або подагри в хребті, а також може клінічно дуже схоже (біль у спині, втома, лихоманка, посилення запалення). CPPD артрит або подагра в області хребта зустрічаються рідко, але їх слід враховувати при диференціальному діагнозі, особливо у пацієнтів старшого віку.
CPPD-артропатія включає безсимптомну присутність кристалів CPPD у суглобовому хрящі, гострий та хронічний запальний артрит CPPD та CPPD, асоційований з остеоартритом [2]. Діагноз можна підтвердити виявленням кристалів CPPD в синовіальній рідині або синовіальній тканині. Однак виявлення у стандартних зрізах гемалу-еозину часто є складним, залежно від досвіду дослідника. Краща чутливість та специфічність можливі при альтернативному неводному фарбуванні (NAES, «неводне спиртове фарбування еозином»). Крім того, використання поляризованого світла необхідно для того, щоб побачити кристали, що дволомлюють [3].
Гострий CPPD-артрит може проявлятися неспецифічними симптомами, такими як лихоманка, виражене відчуття хвороби та запальний стан, так що це диференціальний діагноз ревматичної поліміалгії, особливо у людей похилого віку [2].
Питання 5: Яке місце найчастішого прояву гострого хондрокальцинозу?
а) шийний відділ хребта ("синдром коронованого денса")
Найбільш поширеним місцем гострого артриту ХПЗЗ є коліно. У більшості випадків уражається атланто-осьовий суглоб в області хребта. Депозити CPPD, локалізовані в цій області, дають на КТ типове зображення "коронованої" осі денсів ("синдром коронованих денсів"). Це пов’язано з вираженим болем у шиї, іноді лихоманкою та значно підвищеними показниками запалення. Також можливий прояв у поперековому відділі хребта, але рідко [4].
Відповідь:
Питання 1: c; Питання 2: d; Питання 3: e; Питання 4: e; Питання 5: c.
1 "Хвороба нирок: покращення глобальних результатів"
Дякую
Ми дякуємо пацієнту та його родичам за згоду на публікацію. Ми дякуємо Dr. Верена Хофманн (рентгенологія, Університетська лікарня Базель) для діагностики зображень.
Заява про розкриття інформації
Автори не заявили про фінансові чи особисті зв'язки у зв'язку з цим повідомленням.
Адреса для кореспонденції
Лікар. мед. Мартін Вебер
Клініка внутрішніх хвороб
Університетська лікарня Базеля
Петерсграбен 4
CH-4031 Базель
martin.weber [at] usb.ch
література
1 Циммерлі В. Остеомієліт хребців. N Eng J Med.2010; 362 (11): 1022-9.
2 Reuss-Borst M, Swap AK. Подагра та артропатія дигідрату пірофосфату кальцію («псевдоподагра») - оновлення. Німецький Med Wochenschr. 2018; 143: 1157-66.
3 Shidham V, Chivukula M, Basir Z, Shidham G. Оцінка кристалів у зафіксованих формаліном, вкладених у парафін зрізах тканин для диференціальної діагностики псевдоподагри, подагри та пухлинного кальцинозу. Мод Патол. 2001; 14 (8): 806-10.
4 Moshrif, A, Laredo JD, Bassiouni H, Abdelkareem M, Richette P, Rigon MR et al. Ураження хребта хворобою відкладення пірофосфату кальцію в академічному центрі ревматології: Серія з 37 пацієнтів. Семін. Ревматизм артриту. 2019; 48 (6): 1113-26.
Опубліковано за ліцензією авторського права
"Атрибуція - некомерційна - без похідних 4.0".
Жодне комерційне повторне використання без дозволу.
Дивіться: emh.ch/en/emh/rights-and-licences/