Швейцарський медичний форум - Гостра нічна пітливість, кашель, плевритичний біль у грудях

DOI: https://doi.org/10.4414/smf.2017.03023
Публікація: 23.08.2017
Швейцарський медичний форум 2017; 11 (34): 720-723

форум

Лікар. мед. Рон Фрід, доктор мед. Патрік Муггенштурм

Приналежності keyboard_arrow_up keyboard_arrow_down

Клініка внутрішніх хвороб, лікарня Золлікерберг, Золлікерберг

Опис справи

Лікар загальної практики, який також є її роботодавцем, направляє 22-річну помічницю медичної практики (МПА) на обстеження через гострий нічний піт, кашель, плевритичний лівосторонній біль у грудях та задишку із підозрою на легеневу емболію. За два місяці до цього пацієнтка перебувала у відпустці на островах Кабо-Верде, де її ужалило комаха; Крім того, вона мала контакт із пацієнтом із відкритим туберкульозом легенів у кабінеті сімейного лікаря.

Під час клінічного обстеження субфебрильний евноетичний хворий продемонстрував ослаблений везикулярний звук дихання з лівого боку з лівим базальним ослабленням.

Електрокардіографія показала нормальні результати. Лабораторні дослідження показали посилення ознак запалення (лейкоцити 8,54 г/л, СРБ 136 мг/л) та позитивні D-димери; Серологія ВІЛ та скринінг васкулітів (РФ, ANA, ANCA) були негативними; Серології вірусу зика, денге та чикунгуя також були негативними з часом.

Комп’ютерна томографія в кінцевому підсумку змогла виключити початковий клінічний підозрюваний діагноз легеневої емболії; Однак спостерігався лівосторонній септований плевральний випіт з подальшим частковим компресійним ателектазом лівої нижньої частки (рис. 1).

повноекранний Ілюстрація 1: Комп’ютерна томографія грудної клітки на контрастному середовищі (м’які тканини [ліворуч і вікно легені [праворуч]) з перегородковим лівобічним плевральним випотом з частковим компресійним ателектазом нижньої частки.

Подальша плевральна пункція зліва виявила багатий клітинами змішаний клітинний лімфоцитарний та гранулоцитарний плевральний ексудат із нормальним pH 7,45 та низьким вмістом глюкози на повноекранному екрані Малюнок 2: Інтраопераційна картина діагностичної торакоскопії з ознаками важкого тонкого вузлуватого фібринозного плевриту.

Запитання 3: Який гістологічний результат, швидше за все, можна очікувати на підставі попередніх додаткових досліджень.

а) Докази внутрішньоплевральної лімфоми

б) Свідчення раку плеври

в) Свідчення стерильного гранулоцитарного, некурсивного запалення

г) Докази запалення жертв гранулоцитів із ознаками мікобактерій

д) Докази доброякісного, пов'язаного з азбестом плеврального випоту

Якщо є ізольований лімфоцитарний плевральний випіт без гіломедіастинальної лімфаденопатії або внутрішньолегеневих уражень, саркоїд малоймовірний. У разі рецидивуючого стерильного лімфоцитарного плеврального ексудату, крім туберкульозного плевриту, при диференціальному діагнозі слід враховувати також новоутворення, внаслідок чого у 22-річного некурця рідко зустрічаються як плевральний карциноз, так і внутрішньоплевральна лімфома.

При позитивній ПЛР на мікобактерійний туберкульозний комплекс та культурному виявленні мікобактерій туберкульозу підозрюваний діагноз туберкульозного плевриту було остаточно підтверджено.

Питання 4: Які терапевтичні заходи показані?

а) Зачекайте перспективної процедури та спонтанного загоєння

b) Зачекайте на перспективну процедуру та спонтанне загоєння під повітряною ізоляцією та відпусткою щонайменше 2 тижні

в) Профілактична терапія туберкульозу ізоніазидом протягом 9 місяців або рифампіцином протягом 4 місяців

г) Класична комбінована туберкулостатична терапія протягом 6 місяців аналогічно лікуванню туберкульозу легенів

e) Розширена комбінована терапія туберкульозу, заснована на припущенні мультирезистентного (МЛУ) туберкульозу

Профілактична терапія туберкульозу є достатньою лише для прихованого, але не для активного туберкульозу. Хоча туберкульозний плеврит зазвичай виліковується спонтанно навіть при симптоматичній терапії, існує великий ризик розвитку туберкульозу легенів або позалегенево протягом наступних п’яти років без лікування. Таким чином, вказівка ​​на класичну терапію туберкульозу обов’язково випливає. Клінічно не існує факторів ризику наявності туберкульозу, стійкого до декількох препаратів (МЛУ).

Ми розпочали комбіновану туберкулостатичну комбіновану терапію з використанням піразинаміду, рифампіцину, етамбутолу та ізоніазиду протягом двох місяців. Після успішного завершення початкової фази двостороння комбінована терапія ізоніазидом та рифампіцином була зменшена ще на чотири місяці. Вже через два тижні терапії пацієнта знову застосували як MPA.

Запитання 5: Які подальші спостереження вказані?

а) Клінічні та лабораторні контрольні перевірки кожні 2 тижні на початковій фазі та кожні 4 тижні на фазі технічного обслуговування; Рентген грудної клітки після завершення початкової фази та фази обслуговування

b) Клінічні, лабораторні та рентгенологічні контрольні перевірки кожні 2 тижні на початковій фазі та кожні 4 тижні на фазі технічного обслуговування

в) Комп’ютерне томографічне спостереження після завершення початкової фази та фази технічного обслуговування

г) Обов’язкова оцінка офтальмологічного розташування та спостереження на початку терапії та після завершення початкової фази та фази підтримання

e) Ексклюзивні подальші перевірки інфекціоніста та/або пульмонолога

Для оцінки успішності лікування та реєстрації будь-яких побічних ефектів Лункова ліга розробила та опублікувала відповідні рекомендації для Швейцарії [1]. Подальші перевірки зазвичай проводяться сімейним лікарем та відповідним спеціалістом. Комп’ютерні томографічні або офтальмологічні контрольні перевірки не є звичайними при класичній комбінованій туберкулостатичній терапії.

Згідно з аналізом MIRU-VNTR («мінлива кількість тандемних повторів - мікобактеріальні вкраплені пепетитні одиниці») в Інституті медичної мікробіології Цюріхського університету, може бути доведена дуже висока генетична відповідність між мікобактеріальними ізолятами пацієнта та передбачуваним індексом пацієнта. Таким чином - незважаючи на короткий час контакту набагато менше восьми годин - у практиці сімейного лікаря існує дуже висока ймовірність первинної інфекції на робочому місці як МПА.

Обговорення [1]

У 94% випадків пацієнти виявляють типову клінічну картину з гострою лихоманкою з непродуктивним кашлем і в 78% з плевритичним болем без збільшення периферичних лейкоцитів [2]; іншими неспецифічними симптомами є слабкість, нічне потовиділення та втрата ваги; Характерно, що випоти майже завжди відбуваються в односторонньому порядку, частіше праворуч і ліворуч, і за розмірами досить малі та середні [7]. Для діагностики потрібна принаймні одна плевральна пункція. Це, як правило, показує кислий лімфоцитарний плевральний ексудат (рН 90%. Біопсія плеври виправдана, якщо існує середня до висока ймовірність туберкульозу і якщо дослідження плевральної рідини не є діагностичним. Плевральну тканину можна, з одного боку, дослідити за допомогою діагностичної торакоскопії або закритої чрескожної шкіри. Гістологічне дослідження та посіви плеври є найбільш чутливими тестами для виявлення туберкульозного плевриту, біопсія виявляє гранульоми у 50–97%, а культура позитивна у 40–80% випадків, чутливість зростає Збільшується кількість біопсій.

Лікування антибіотиками туберкульозного плевриту відповідає лікуванню туберкульозу легенів. Без терапії пацієнти мають 65% ризику [10] розвитку туберкульозу легенів або позалегенево протягом наступних 5 років. Терапевтичний дренаж зменшує задишку, але не має довгострокового впливу на процес загоєння. Дослідження показали, що терапевтичний дренаж не сприятливо впливає ні на функції легенів, ні на розвиток плевральної кірки. За умови адекватної терапії більшість пацієнтів стають афебрильними протягом двох тижнів; плевральна рідина всмоктується протягом шести тижнів з більшою часткою restitutio ad integrum. В окремих пацієнтів системне введення стероїдів може скоротити ці тривалі терміни загоєння, але існує мало даних про розшарування ризику та користь системної терапії стероїдами.

відповісти

Питання 1: а. Питання 2: а. Питання 3: d. Питання 4: d. Питання 5: а.

Заява про розкриття інформації

Автори не заявили про фінансові чи особисті зв'язки у зв'язку з цим повідомленням.

Адреса для кореспонденції

Лікар. мед. Рон Фрід
Лікарня Золлікерберг
Трихтенхаузер, 20
CH-8125 Zollikerberg
ron.fried [at] outlook.com

література

1 Barben J, C.B., Böttger EC, Egger J-M, et al. Туберкульоз у Швейцарії. 2014 [цитовано 2017/02/05/2017]; Довідник з туберкульозу - перероблена коротка версія 2014 р. Доступно з: http://www.tbinfo.ch/de/publikationen/handbuch-tuberkulose.

2 Berger HW, Mejia E. Туберкульозний плеврит. Грудна клітка. 1973; 63 (1): 88-92.

3 Епштейн Д.М. та ін. Туберкульозні плевральні випоти. Грудна клітка. 1987; 91 (1): 106-9.

4 Гопі А та ін. Діагностика та лікування туберкульозного плеврального випоту у 2006 р. Грудна клітка. 2007; 131 (3): 880-9.

5 Torgersen J, et al. Молекулярна епідеміологія плеврального та іншого позалегеневого туберкульозу: огляд штату Меріленд.
Clin Infect Dis. 2006; 42 (10): 1375-82.

6 Merino JM та ін. Туберкульозний плевральний випіт у дітей.
Грудна клітка. 1999; 115 (1): 26-30.

7 Valdes L, et al. Туберкульозний плеврит: дослідження 254 пацієнтів. Arch Intern Med. 1998; 158 (18): 2017–21.

8 Valdes L, et al. Аналіз ізоферменту аденозиндезамінази (ADA) при плевральних випотах: діагностична роль та значення для походження підвищеного ADA при туберкульозному плевриті. Eur Respir J. 1996; 9 (4): 747-51.

9 Valdes L, et al. Значення аденозиндезамінази у діагностиці туберкульозного плеврального випоту у молодих пацієнтів у регіоні високої поширеності туберкульозу. Грудна клітка. 1995; 50 (6): 600-3.

10 Roper WH, Waring JJ. Первинний серофібринозний плевральний випіт у військовослужбовців. У Rev Tuberc. 1955; 71 (5): 616-34.


Опубліковано за ліцензією авторського права
"Атрибуція - некомерційна - без похідних 4.0".
Жодне комерційне повторне використання без дозволу.
Дивіться: emh.ch/en/emh/rights-and-licences/