Швейцарський медичний форум - Гостра оксалатна нефропатія при хронічному панкреатиті
DOI: https://doi.org/10.4414/smf.2019.08342
Публікація: 18 грудня 2019 р
Швейцарський медичний форум. 2019; 19 (5152): 833-835
Діана Марінеску a, dipl. Лікар; Лікар. мед. Порошок седрику а; Лікар. мед. Аннет Вонс b; Лікар. мед. Йорг Нойвайлер c; Лікар. мед. Ізабель Біне б; Лікар. мед. Димитріос Циналіс нар
Приналежності keyboard_arrow_up keyboard_arrow_down
клініка загальної внутрішньої медицини; b Клініка нефрології/трансплантаційної медицини; c Інститут патології ім
фон
Хронічна оксалатна нефропатія - відоме ускладнення хронічного панкреатиту. Навпаки, гостра оксалатна нефропатія описується набагато рідше у зв’язку з хронічним панкреатитом, але вона може призвести до гострої ниркової недостатності, яка часто є незворотною. Оскільки фактори ризику включають не тільки вже наявне пошкодження нирок, але й гострі захворювання надниркових залоз, існує ризик постановки помилкового діагнозу через більш загальну причину, якщо історія хвороби є сугестивною.
Звіт про справу
Історія хвороби та статус
85-річний пацієнт потрапив до лікарні швидкої допомоги, оскільки близько чотирьох днів не міг їсти та пити в невеликих кількостях через періодичну блювоту. Раніше спостерігалося значне погіршення загального стану з діареєю та блювотою протягом приблизно місяця. Поступове погіршення спостерігається приблизно протягом півроку, особливо через зміну смаку.
В анамнезі спостерігалася висока частота стільця (кожні три години), внаслідок чого стілець описувався як кашоподібний без крові та неприємного запаху. Не було дизурії та полакіурії, але порції сечі значно зменшились за останні 14 днів. За останні півтора року відбулося ненавмисне зниження ваги близько 30 кг, але за останні два дні відбулося збільшення на 2,5 кг, що супроводжувалося незначним симетричним набряком ніг. Симптоми групи В заперечували. В історії подорожей відпустка на Сицилії могла бути визначена за два тижні до презентації у відділенні швидкої допомоги. Пацієнт - некурець, вживання алкоголю та інших наркотиків було відмовлено.
Відомі раніше існуючі захворювання - цукровий діабет 2 типу, артеріальна гіпертензія, фібриляція передсердь та хронічна хвороба нирок (ХХН) G3a. Регулярні ліки включають Аспірин®, Бісопролол, Лізиноприл, Янумет® та Інсулін Новомікс 30. Пацієнт не приймав нестероїдні протизапальні препарати.
Літній, але міцний на вигляд і афебрильний (36,4 ° C) пацієнт з індексом маси тіла 22,8 кг/м² опинився у значно зниженому стані. Була гіпотонія (100/47 мм рт. Ст.) Із нормальним ритмічним пульсом (67/хв) та регулярною оксигенацією (SpO2 98% у повітрі в приміщенні). Під час клінічного обстеження пацієнт показав себе серцево-легеневою компенсацією та неврологічно нормальним. Були ознаки десикозу із висушеною слизовою порожнини рота, порожніми яремними венами та зниженим тургором шкіри. Ніяких петехій. При пальпації живота не було опору, але болючість в епігастрії. По обидва боки видно був незначний набряк гомілки. Цифровий ректальний огляд був нормальним. Зниження виведення сечі, вже описане пацієнтом, підтвердилось, діурез становив 25 мл протягом трьох годин. Перевантаженість постреналу була виключена на сонографічному рівні.
Діагностика
У початковій лабораторії були переважно високі рівні креатиніну (1253 мкмоль/л) та сечовини (48 ммоль/л). Відповідно спостерігався важкий метаболічний ацидоз (рН 7,03, CO₂ 2,28 кПА, HCO3 4,3 ммоль/л, лактату 1,0 ммоль/л). СРБ (9 мг/л) та електроліти були нормальними. АЛТ (57 Од/л) і АЛП (129 Од/л) були трохи вище еталонного діапазону, білірубін, АСТ, ГГТ та α-амілаза не збільшувались. У аналізі крові нормальні лейкоцити (7,3 Г/л) виявляли гіпогенеративну, нормохромну макроцитарну анемію (Hb 76 г/л, MCH 31 пг; MCHC 309 г/л, ретикулоцити 2%) та легку тромбопенію (133 G/л). Статус сечі не показав відповідної еритроцитурії, незначна лейкоцитурія, і в той же час величезна кількість плоского епітелію можна пояснити забрудненням. Хімія сечі показала концентровану сечу (щільність 1,018 кг/л, креатинін 12,4 ммоль/л) з відносно низьким рівнем натрію (38 ммоль/л) та сечовини (141 ммоль/л). Кількість білка/креатиніну становила 222 мг/ммоль.
Перша оцінка та терапія
Ці значення призвели до фракціонованої екскреції сечовини 30%, так що, спільно з анамнезом та клінічними висновками, передбачався преренальний генез гострої ниркової недостатності на основі вже існуючої діабетичної нефропатії. Через тромбоцитопенію та анемію було виключено тромботичну мікроангіопатію (гаптоглобін та ЛДГ в нормі, фрагментоцити 1,4% один раз, потім швидко 200 мкг/г). Коли анамнез стільця повторювався із конкретним питанням про колір стільця, пацієнт заявив, що його стілець був дуже світлим протягом останніх кількох тижнів. Оскільки ця деталь не здалася йому важливою, він не згадував про неї в першому інтерв'ю з анамнезом.
З моменту надходження в лікарню діареї не спостерігалося, а об’єм пацієнта нормалізувався. Нормальний діурез відновився, але параметри утримування ще більше зросли, так що періодичний гемодіаліз потрібно було розпочати на третій день госпіталізації та було зроблено показання для біопсії нирки.
Встановлено, що корелятом раніше відомої хронічної діабетичної нефропатії є інтерстиціальний фіброз із канальцевою атрофією (приблизно 50%). Чотири з 22 клубочків були склерозовані та знищені в усьому світі, в решті клубочків спостерігався низькоякісний, частково сегментарний склероз, незначні зміни колапсу та контрактура капсул. На додаток, однак, існували прогресивні ознаки пошкодження канальцевого епітелію, що свідчить про численні внутрішньотрубні, подвійно-заломлюючі, кристалоїдні відкладення, вогнищеві з гранулематозною перитубулярною реакцією під час екстравазації кристалів (рис. 1).
повноекранний Ілюстрація 1: Гостра оксалатна нефропатія. Кристали оксалату кальцію викликають руйнування канальців з гранулематозною реакцією.
Діагностика та терапія
Таким чином, можна визначити комбіновану шкоду у значенні кристалічної нефропатії типу вторинного оксалозу в поєднанні з уже існуючою хронічною нефропатією.
Підводячи підсумок, у цього пацієнта з уже існуючою ХХН G3a в контексті хронічного панкреатиту з екзокринною недостатністю підшлункової залози розвинулася гостра оксалатна нефропатія з подальшою нирковою недостатністю, що потребує діалізу.
Розпочато заміщення ферментів Creon®, і пацієнту вводили CaCO3 для зв’язування оксалату. Хоча згодом було досягнуто достатнього діурезу, функція нирок із швидкістю клубочкової фільтрації (ШКФ) 6 мл/хв була настільки низькою, що пацієнт продовжував потребувати гемодіалізу.
обговорення
Метаболічним розладом, що лежить в основі оксалатної нефропатії, є гіпероксалурія, що визначається як оксалурія> 0,45 ммоль/24 години. Зазвичай лише 10% оксалату, що потрапляє з їжею, всмоктується в кишечнику, оскільки більша частина його комплексується з кальцієм і виводиться з калом. У разі екзокринної недостатності підшлункової залози поєднуються кілька несприятливих факторів (рис. 2): Невсмоктувані жирні кислоти в просвіті кишечника пов'язують кальцій, а це означає, що може засвоюватися більша кількість незв'язаного оксалату. Крім того, вільні жирні кислоти збільшують проникність слизової оболонки товстої кишки для оксалату до 40% [1]. Збільшення абсорбції призводить до підвищення рівня оксалату в плазмі крові і, отже, до збільшення виведення нирок. Особливо при одночасній діареї та супутньому зневодненні з виробленням концентрованої сечі, розчинність швидко перевищується, і кристали оксалату осідають у канальцях з руйнуванням гістологічної структури.
повноекранний Малюнок 2: Патомеханізми гострої оксалатної нефропатії при недостатності підшлункової залози.
Тому з терапевтичної точки зору важливо запобігати гіповолемії, з одного боку, і зменшувати абсорбується оксалат у просвіті кишечника, з іншого боку; Останнє досягається за допомогою ферментної заміни екзокринної недостатності підшлункової залози, збагаченої кальцієм дієти та, при необхідності, карбонату кальцію як оксалатного сполучного.
З точки зору прогнозу, постраждалих пацієнтів можна розділити на дві групи залежно від ступеня будь-якого вже існуючого пошкодження нирок та стану діурезу на момент презентації [2]: Пацієнти з раніше нормальною функцією нирок та збереженим діурезом при презентації мають великі шанси відновити адекватну функцію нирок у процесі презентації, навіть якщо потрібні процедури періодичної заміни нирок. У разі вже наявної хронічної ниркової недостатності або початкової анурії можна очікувати постійної потреби в діалізі більш ніж у половині випадків.
Найголовніше для практики
• Гостра оксалатна нефропатія є рідкісним ускладненням хронічного панкреатиту і може призвести до незворотної гострої ниркової недостатності. Раннє виявлення причини має вирішальне значення, оскільки швидка терапія має центральне значення для довгострокового прогнозу.
• Якщо панкреатит ще не відомий, існує ризик неправильної класифікації ниркової недостатності як преренальної.
• Детальний анамнез та чіткі запитання щодо всіх якостей стільця можуть виділити рідкісну причину і тим самим направити терапію в правильному напрямку.
Заява про розкриття інформації
Автори не заявили про фінансові чи особисті зв'язки у зв'язку з цим повідомленням.
Адреса для кореспонденції
Діана Марінеску, dipl. лікар
Клініка внутрішніх хвороб
Лікарня Альтштеттен
Ф.-Маролані-Штрассе 6
CH-9450 Altstätten
ancadiana.marinescu [at] srrws.ch
література
1 Robijn S, Hoppe B, Vervaet BA, D’Haese P, Verhulst A. Гіпероксалурія: вісь кишкової нирки? Нирки Int. 2011; 80 (11): 1146-58.
2 Cartery C, Faguer S, Karras A, Cointault O, Buscail L, Modesto A, et. ін. Оксалатна нефропатія, пов’язана з хронічним панкреатитом. CJASN. 2011; 6 (8): 1895-902.
Опубліковано за ліцензією авторського права
"Атрибуція - некомерційна - без похідних 4.0".
Жодне комерційне повторне використання без дозволу.
Дивіться: emh.ch/en/emh/rights-and-licences/