Швидка сенсомоторна аксональна полінейропатія після операції з обмеження шлунка -

Неврологічний журнал

Додати до Менділі

сенсомоторна

резюме

Вступ

Під час операції на ожирінні починають реєструватися неврологічні ускладнення.

Спостереження

У 40-річної жінки через 3 місяці після перенесеної операції з обмеження шлунку та схуднення на 30 кг з’явилася підгостра сенсомоторно-невропатія. Специфічної нестачі вітамінів не виявлено, але вона покращилася після лікування вітамінами та мікроелементами.

Висновок

Гостра або підгостра невропатія спостерігається через 1-2 с. 100 хворих прооперовано з приводу баріатричної хірургії. Його патофізіологія до кінця не вивчена. Швидка втрата ваги та відсутність полівітамінів у післяопераційному періоді можуть бути факторами, що пов’язані з цим.

Резюме

Вступ

Центральні та периферичні неврологічні ускладнення були описані у поєднанні з баріатричною хірургією протягом останніх 20 років.

Звіт про справу

У 40-річних жінок через 3 місяці після операції з обмеження шлунка розвинулася сенсорна рухова нейропатія, після якої знизилася вага на 30 кілограмів. Специфічного дефіциту вітамінів чи мінералів не виявлено, але після полівітамінів та мінералів вона покращилася.

Висновок

Гостра або підгостра невропатія може розвинутися у 1-2 пацієнтів, які перенесли баріатричну операцію. Його патогенез не дуже чіткий, але найпоширенішими факторами є швидка втрата ваги та недоповнення вітамінів та мінералів після операції.

Список літератури (8)

Контрольоване дослідження нейропатії після баріатричної операції

Неврологія

Проспективне рандомізоване порівняння шлункового шунтування та гастропластики Ускладнення та ранні результати

Acta Chir Scand

Важка периферична нейропатія після шунтування шлунка при захворюванні на ожиріння

Can Med Assoc J

Мієлопатія через дефіцит міді після операцій на шлунково-кишковому тракті

Арка Нейрол

Процитовано (1)

Постбаріатрична хірургічна невропатична біль (PBSNP): звіт про випадок, огляд літератури та варіанти лікування

Невропатія, що почалася, є одним із декількох неврологічних ускладнень, про які повідомляють пацієнти з ПБС .

Це дослідження спрямоване на полегшення розуміння клініцистом факторів, пов'язаних з постбаріатричною хірургічною невропатичною болем (PBSNP), та обговорення доказової бази для варіантів лікування.

Звіт про ситуацію та систематичний огляд літератури.

Був проведений пошук PubMed, MEDLINE, Google Scholar, EMBASE, Psych Info та Cochrane Database Review для статей, опублікованих між 1985 і 2013 роками про нейропатію, біль та фармакокінетику, пов’язану з постбаріатричною хірургією.

Епідеміологія PBSNP не була добре встановлена, і нинішні терапевтичні можливості не ґрунтуються на доказах. Наявні дані свідчать про до 33% випадків болю у пацієнтів з невропатією після баріатричної операції, що призводить до значного зниження якості життя та збільшення витрат на охорону здоров'я. Патофізіологічні механізми, що лежать в основі PBSNP, незрозумілі, а природний перебіг варіабельний, у деяких пацієнтів спостерігається спонтанне поліпшення, коли виявляється та виправляється дефіцит харчування. Раннє виявлення дефіциту харчування разом із контролем глікемії та ліпідів може запобігти або частково змінити постхірургічну нейропатію та модулювати PBSNP.

Краще розуміння периферійних та центральних механізмів, що призводять до PBSNP, швидше за все, сприятиме розробці цілеспрямованих та ефективних методів лікування.

Рекомендовані статті (6)

Недостатнє використання декомпресивної краніектомії при злоякісному інфаркті Сильвію: надзвичайна етична ситуація

Нейроімунологія периферичної нервової системи, яку бачив невропатолог

У більшості дисимунних невропатій хронологічно патологічні ураження були описані до імунологічних досліджень. Проте мікроскопічні дослідження не повністю пояснюють механізми ураження, які ми описуємо у двох синдромах: примітивні аутоімунні запальні невропатії (GBS та PIDC) та невропатії, викликані моноклональною дисглобулінемією. У кількох пацієнтів, яким проведена біопсія нерва, мікроскопічне дослідження може допомогти прояснити молекулярні аномалії та виявити механізми травми, які в цьому контексті аутоімунітету дуже різноманітні. Гуморальні та клітинні імунні реакції проти клітин Шванна або аксональних антигенів причетні до цих невропатій через порушення функції механізмів імунної толерантності. У випадках асоціації з моноклональною гаммапатією, мікроскопічні дані показують, що патологічний сироватковий імуноглобулін безпосередньо відповідає за пошкодження нервів; демонстрація цих уражень, а також механізмів їх пошкодження представляють великий інтерес для обговорення терапевтичної стратегії в кожному конкретному випадку.