Симптоми невропатії нижніх кінцівок, лікування альтернативними засобами грамотно

Фахівець статті

  • Епідеміологія
  • причини
  • Фактори ризику
  • Патогенез
  • Симптоми
  • формувати
  • Ускладнення та наслідки
  • діагностика
  • Диференціальна діагностика
  • лікування
  • До кого я можу зв'язатися?
  • Більше інформації про лікування
  • Ліки
  • профілактика
  • прогноз

нижніх

Усі неврологічні захворювання стопи, що визначаються як нейропатія нижніх кінцівок, пов’язані з пошкодженням нервів, що спричинює рухову та сенсорну іннервацію їх м’язів та шкіри. Це може призвести до ослаблення або повної втрати чутливості, а також втрати здатності м’язових волокон навантажуватися і потрапляти в тонус, тобто руху опорно-рухового апарату.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Епідеміологія

У хворих на діабет частота невропатії нижніх кінцівок перевищує 60%. А статистика CDC свідчить про наявність периферичної нейропатії у 41,5 мільйона американців, це майже 14% населення США. Ці цифри можуть здатися нереальними, але експерти Національного інституту діабету зазначають, що близько половини пацієнтів навіть не підозрюють про наявність у них цієї патології, оскільки хвороба розвивається на ранній стадії, і вони також не мають претензій лікар скаржився на оніміння пальців ніг.

За оцінками експертів, периферична нейропатія виявляється у 20-50% ВІЛ-інфікованих пацієнтів та у понад 30% онкологічних хворих після хіміотерапії.

Спадкова невропатія Шарко-Марі-Тота вражає 2,8 мільйона людей у ​​всьому світі, а захворюваність на синдром Гійєна-Барре в 40 разів нижча, ніж у діагностованої множинної мієломи.

Частота випадків алкогольної нейропатії (сенсорної та рухової) коливається від 10% до 50% алкоголіків. Однак при застосуванні електродіагностичних процедур неврологічні проблеми з ногами можна виявити у 90% пацієнтів із тривалою алкогольною залежністю.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [= 40 років із діабетом та без нього: 1999-2000 національне здоров’я та нутріті . - PubMed - NCBI "> 19], [20]

Причини невропатії нижніх кінцівок

У сучасній неврології найпоширенішими причинами невропатії нижніх кінцівок є:

[21], [22], [23], [24], [25]

Фактори ризику

Імунна недостатність, яка впливає на стійкість організму до бактеріальних та вірусних інфекцій, а також на успадкування (сімейну історію захворювання) факторів ризику невропатії нижніх кінцівок, одноголосно згадується лікарями.

Крім того, розвиток діабету впливає на ожиріння та метаболічний синдром, погану роботу нирок та печінки; Розсіяний склероз - діабет, кишковий дискомфорт та патології щитовидної залози.

Факторами ризику системного васкуліту є віруси ВІЛ, гепатиту та герпесу, підвищена сенсибілізація організму різного походження. А мієлома плазмоклітин частіше розвивається у людей із надмірною вагою або залежних від алкоголю.

У більшості випадків відсутність кровопостачання мозку викликає некроз його тканин, але коли мієлінова оболонка нервових волокон не отримує кисню, він поступово дегенерує. І такий стан може спостерігатися у пацієнтів із цереброваскулярними захворюваннями.

В принципі, всі перераховані вище захворювання можна віднести до факторів, що підвищують ймовірність неврологічного розладу рухових функцій.

[26], [27], [28], [29], [30], [31]

Патогенез

Патогенез неврологічних проблем з ногами залежить від причин їх виникнення. Фізична травма може супроводжуватися здавленням нервових волокон, що перевищує їх розтяжність, порушуючи тим самим їх цілісність.

Патологічний вплив глюкози на нервову систему ще не з’ясований, однак при тривалому надлишку цукру в крові перерва проведення нервових сигналів уздовж рухових нервів є незаперечним фактом. А при інсулінозалежному діабеті не тільки порушення вуглеводного обміну, але й функціональна недостатність багатьох залоз внутрішньої секреції, що впливає на весь обмін.

Патофізіологічний компонент нейропатії при лайм-бореліозі має два варіанти: борелія може викликати імунно-опосередковану атаку на нерв або безпосередньо пошкодити його клітини своїми токсинами.

У розвитку аміотрофічного бічного склерозу найважливішу патогенетичну роль відіграє заміна мертвих рухових нейронів відповідних структур мозку вузлами гліальних клітин, які не сприймають нервові імпульси.

У патогенезі демієлінізуючих нейропатій (включаючи найпоширенішу перонеальну м'язову атрофію як спадкове захворювання або зуба Шарко-Марі-Зуба), генетичні порушення визначають синтез клітинами Швана, речовина мембрани нервового волокна - мієлін, що складається з 75% ліпідів і 25% білка нейрегуліну. Поширюючись на нерві по всій довжині (за винятком невеликих немієлінованих вузлів Раньє), мієлінова оболонка захищає нервові клітини. Без нього - через дегенеративні зміни аксонів - передача нервових сигналів порушується або повністю переривається. У разі захворювань на короткому плечі хромосоми 17 (гени PMP22 та MFN2) відзначаються мутації Шарко-Марі-Зуба (з ураженням малогомілкового нерва, перонеальними імпульсами, що передаються в м'язи нижніх кінцівок, ворсом нескінченно).

Множинна мієлома вражає лімфоцити групи В, що виходять із ембріонального центру лімфатичного вузла, і порушує їх проліферацію. Це результат хромосомної транслокації між геном важкої ланцюга імуноглобуліну (50% випадків - у хромосомі 14, локус Q32) та онкогеном (11q13, 4p16.3, 6p21). Мутація призводить до порушення регуляції онкогену, і зростаючий клон пухлини виробляє аномальний імуноглобулін (парапротеїн). А вироблені антитіла призводять до розвитку амілоїдозу периферичних нервів та полінейропатії у вигляді параплегії ніг.

Механізм отруєння миш’яком, свинцем, ртуттю, трикрезилфосфатом полягає у збільшенні рівня піровиноградної кислоти в крові, порушенні балансу тіаміну (вітамін В1) та зменшенні активності холінестерази (ферменту, який сигналізує про синаптичну передачу нервів) забезпечує). Токсини провокують початковий розпад мієліну, що викликає аутоімунну реакцію, яка проявляється у набряку клітковини або клітин мієліну та глії та їх подальшому руйнуванні.

Коли алкогольна нейропатія нижніх кінцівок виникає під впливом ацетальдегіду, зменшується всмоктування кишечника вітаміну В1 і знижується рівень коферменту тіамінпірофосфатного рівня, що призводить до порушення багатьох обмінних процесів. Тому вміст молочної кислоти, піровиноградної кислоти та d-кетоглутарової кислоти збільшується; поглинання глюкози погіршується, а рівень АТФ, необхідний для підтримки нейронів, знижується. Крім того, дослідження на алкоголіках показали ураження нервової системи на рівні сегментарної демієлінізації аксонів та втрати мієліну на дистальних кінцях довгих нервів. Метаболічні ефекти пошкодження печінки, пов'язані з алкоголізмом, особливо дефіцит ліпоєвої кислоти, відіграють певну роль.

[32], [33], [34], [35], [36], [37]

Симптоми невропатії нижніх кінцівок

Типові клінічні ознаки невропатії нижніх кінцівок пов'язані з типом ураженого нерва.

Коли сенсорний нерв пошкоджений, першими ознаками є поколювання і відчуття "повзання" шкіри, і це симптоми парестезії (оніміння).

Крім того, можуть спостерігатися: відчуття печіння шкіри та підвищення її чутливості (гіперестезія); Неможливість відчути перепади температури та біль або, навпаки, гіпертрофічні больові відчуття (гіпералгезія, гіперпатія або алодинія); Втрата координації рухів (атаксія) та орієнтації положення кінцівки (пропріоцепція).

Рухова нейропатія впливає на м’язи і проявляється:

  • Посмикування м’язів і спазми;
  • періодичні мимовільні скорочення окремих м’язових волокон (фасцикуляції);
  • Слабкість або відсутність рефлексів біцепса стегна, колінного та ахіллового сухожиль;
  • Слабкість і атрофія м’язів ніг, що призводить до нестабільності та утруднення руху;
  • млявий однобічний або двосторонній частковий параліч (парез);
  • одностороння геміплегія або повна параплегія ніг з обох боків (параплегія).

Симптомами ішемічної нейропатії є: гострий біль, набряк, гіперемія шкіри, відсутність чутливості в задній частині стопи, а потім у проксимальній кінцівці.

Симптоми можуть розвиватися швидко (як при синдромі Гійєна-Барре) або повільно протягом декількох тижнів і місяців. Зазвичай симптоми з’являються на обох ногах і починаються з кінчиків пальців.

формувати

Серед неврологічних розладів виділяють такі типи невропатії нижніх кінцівок.

Моторна нейропатія нижніх кінцівок, тобто моторна нейропатія, розвивається внаслідок порушення провідної функції еферентних нервів, які передають сигнали від центральної нервової системи до периферичної нервової системи, викликаючи скорочення м’язів і рух ніг.

Сенсорна нейропатія нижніх кінцівок виникає при її пошкодженні

Аферентні (чутливі) волокна розподіляються по багатьох периферичних нервах, а їх рецептори (пов’язані з периферичною нервовою системою) знаходяться в шкірі та м’яких тканинах, забезпечуючи механорецепцію (тактильну), терморецепцію (відчуття тепла та холоду) та ноцицепцію (чутливість до болю)

Сенсорна рухова нейропатія нижніх кінцівок - це одночасне порушення рухового нерва та провідності сенсорного нерва, а оскільки вражена периферична нервова система, існує визначення - периферична нейропатія нижніх кінцівок. Він може вражати лише один нерв (мононейропатія) або кілька нервів одночасно (полінейропатія). Коли уражаються два або більше окремих нервів у різних ділянках тіла, це мультифокальна (множинна) нейропатія.

Неврологічні синдроми можуть бути ускладненням діабету 1 та 2 типу, а в клінічній неврології діагностується діабетична нейропатія нижніх кінцівок (часто сенсорна, але може бути сенсорною та сенсомоторною).

Найбільш поширеною формою прогресуючої втрати сенсорної функції окремих нервів у хворих на цукровий діабет є дистальна сенсорна нейропатія нижніх кінцівок, тобто найбільш уражених ділянок нерва - при симетричному онімінні (парестезії) стоп. При проксимальній нейропатії бракує механо і терморецепції в ногах, стегнах і сідницях.

Травматична або ішемічна нейропатія нижніх кінцівок, як правило, діагностується у випадках переломів кісток - стегнової та великогомілкової кісток, і спричинена стисненням нервових волокон та каудальних гілок рухових нервів, порушеннями крові та травмами м’язів нижніх кінцівок.

Алкогольна нейропатія нижніх кінцівок проявляється, коли патологія пов’язана із зловживанням алкоголем.

Токсична нейропатія нижніх кінцівок є результатом нейротоксичної дії ряду речовин (перерахованих вище).

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]