Симптоми первинного гіперальдостеронізму Грамотно про стан здоров’я на клубових кістках
Стаття медичний експерт
Клінічні особливості первинного гіперальдостеронізму полягають у важких порушеннях електролітного балансу, дисфункції нирок та високому артеріальному тиску. Оскільки загальна і м’язова слабкість часто є першою причиною для виклику лікаря, пацієнтів турбує головний біль, спрага та прискорене сечовипускання, більшу частину часу вночі. Зміна рівня калію та магнію підвищує нервово-м'язову збудливість та викликає періодичні напади різної інтенсивності. Характеристика парестезії в різних групах м’язів, скорочення м’язів обличчя, позитивні симптоми Хвостека та Тисавра.
Обмін кальцію, як правило, не страждає. Трапляються періодичні напади сильної м’язової слабкості, аж до повної нерухомості нижніх кінцівок (псевдопарахічні), яка триває від кількох годин до декількох днів. Одним з непрямих симптомів діагностичного значення є значне збільшення електричного потенціалу в товстій кишці. Більшість симптомів гіперальдостеронізму (крім гіпертонії) є неспецифічними і визначаються гіпокаліємією та алкалозом.
Симптоми первинного гіперальдостеронізму (синдром Коннеса)
Зниження толерантності до глюкози
Збільшення рівня альдостерону
Головні болі
Низький рівень реніну
Гіпостенія гравіс, стійкий до вазопресину
Порушення окислення сечі
Високий вміст калію в сечі
Біль у м’язах
Поліурія вночі
Відсутність вираженої та стабільної гіпернатріємії пов’язана зі зниженням чутливості ниркових канальців до блокуючого натрію ефекту альдостерону із збільшенням секреції та виведення калію.
Тривала гіпокаліємія може призвести до поступового зменшення секреції альдостерону. На відміну від здорових людей, його парадоксально падає при ортостатичному навантаженні (4 години ходьби) та лікуванні спіронолактоном. Вони блокують синтез альдостерону в пухлині. У післяопераційному дослідженні у пацієнтів, які довго отримували веросферон, віддалена тканина, що продукує альдостерон, не реагувала на додавання ангіотензину II та АКТГ. Бувають випадки, коли не-альдостерон виробляє альдостерон та 18-оксикортикостерон. Не відкидається можливість розвитку первинного гіперальдостеронізму у зв'язку зі збільшенням продукції інших мінералокортикоїдів: кортикостерону, MLC, 18-оксикортикостерону або навіть невідомих стероїдів. Тяжкість первинного гіперальдостеронізму визначається інтенсивністю метаболічних порушень, їх призначенням та розвитком судинних ускладнень. В цілому хвороба характеризується хорошим відносним перебігом.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]