Симптоми пневмосклерозу та лікування пневмосклерозу компетентно про здоров’я на iLive
Фахівець статті
- Епідеміологія
- причини
- Патогенез
- Симптоми
- Де болить?
- Що трапилось?
- Етапи
- формувати
- Ускладнення та наслідки
- діагностика
- Що потрібно дослідити?
- Як перевірити?
- Які тести потрібні?
- лікування
- До кого я можу зв'язатися?
- профілактика
- прогноз

Пневмосклероз - патологія в легенях, що характеризується заміщенням легеневої тканини сполучною.
Це трапляється в результаті запалення, а також дистрофії легеневої тканини, що викликає руйнування еластичності та транспорт газів у місцях ураження. Позаклітинний матрикс, який поширюється в основних дихальних органах, деформує гілки дихальних шляхів, а самі легені стають щільнішими і зморшкуватими. Результат - безповітряність, легені зменшуються.
[1], [2], [3], [4]
Епідеміологія
Захворюваність на пневмосклероз однаково часто зустрічається у людей різного віку, причому значна половина людства хворіє частіше.
[5], [6], [7], [8], [9]
Причини пневмосклерозу
Пневмосклероз часто є супутнім симптомом і наслідком захворювань легенів:
- Інфекційна природа внаслідок проникнення в легені сторонніх речовин, запалення легеневої тканини від невирішеного вірусу, туберкульозу легенів, грибкових інфекцій;
- Бронхіт з хронічним перебігом, запалення тканин навколо бронхів, хронічні обструктивні захворювання ніг;
- Пневмоконекози, спричинені впливом радіації після тривалого вдихання пилу та газів, за походженням - промислові;
- Фіброзування та альвеоліт, спричинені дією алергену;
- Легенева форма хвороби Бека;
- Наявність зовнішнього царкоїдозу в гілках слизової легенів;
- Травми від травм, травми грудної клітки, легенів.
- Хвороби легенів, спадковість зрадила.
Неефективний та неадекватний обсяг та тривале лікування гострих та хронічних процесів у дихальній системі може призвести до появи пневмосклерозу.
Дефекти кровообігу малого кола внаслідок ерозії лівого атріовентрикулярного отвору, відсутності лівого шлуночка серця, тромбозу легень можуть сприяти появі пневмосклерозу. Ця патологія також може бути наслідком іонізуючого випромінювання після прийому пневмотрофних препаратів, які є токсичними. Ослаблення імунітету також може сприяти розвитку пневмосклерозу.
При частковому дозволі пневмонії відновлення легеневої тканини відбувається не повністю, починають рости рубці сполучної тканини, просвіт альвеолярного звуження, що може спровокувати фіброз. Дуже часте виникнення легеневого фіброзу відзначається у пацієнтів, які перенесли стафілококову пневмонію, що супроводжується утворенням некрозу та появою абсцесу легені після загоєння, що свідчить про ріст фіброзної тканини.
При пневмосклерозі, що виник на тлі туберкульозу, в легенях може утворюватися сполучна тканина, що може призвести до розвитку емфіземи кровообігу.
Ускладненням хронічного запалення в бронхах, такого як бронхіт та бронхіоліт, є виникнення перилобулярного та перибронхіального пневмосклерозу.
Плеврогенний пневмосклероз може розпочатися після множинних запалень плеври, при яких поверхневі шари легенів приєднуються до запального процесу, його паренхіма виявляється стисненим ексудатом.
Радіація та гуменний синдром часто провокують дифузний генез легеневого склерозу та появу сотоподібної легені. Серцева недостатність лівого шлуночка, як і стеноз мітрального клапана, можуть викликати потовиділення рідини з судин, що може призвести до розвитку кардіогенного пневмосклерозу.
Іноді пневмосклероз обумовлений механізмом його розвитку. Але загальними механізмами різних форм етіології є такі, що виникають внаслідок патології вентиляції легенів, дефектів кровоносних судин, а також лімфи в легеневій тканині та некомпетентності дренажної здатності легенів. Порушення структури і руйнування альвеол може призвести до заміщення легеневої тканини сполучною. Судинна, бронхіальна та легенева патології часто призводять до порушення лімфообігу та кровотоку, так що може виникнути пневмосклероз.
Інші причини пневмосклерозу:
- Невирішена гостра пневмонія, хронічна пневмонія, бронхоектатична хвороба.
- Хронічний бронхіт, який супроводжується перибронхітом і призводить до розвитку перибронхіального склерозу.
- Пневмоконіоз різного походження.
- Застій в легенях при ряді серцевих захворювань і, що найголовніше, при дефектах мітрального клапана.
- Ателектаз легенів.
- Стійкий і ексудативний плеврит сильно шарується при тривалому здавленні паренхіматозного ексудату (плеврогенний цироз) ателектазами, які виникають у зв'язку з розвитком фіброзу, а також поверхневих легенів у запальному процесі, що призводять до участі.
- Травматичне пошкодження грудної клітки та легенів.
- Туберкульоз легенів і плеври.
- Лікування деякими препаратами (Кордарон, Апресин).
- Системні захворювання сполучної тканини.
- İdiopatiçeskiy fibroziruyusçiy alveolite.
- Вплив іонізуючого випромінювання.
- Поразка легенів хімічними бойовими речовинами.
[10], [11]
Патогенез
Патогенез пневмосклерозу залежить від його етіології. Найважливішими патогенетичними механізмами в усіх етіологічних формах є порушення вентиляції, бронхів, кровообігу та лімфообігу. Розростання сполучної тканини пов’язане з порушенням структури та руйнуванням спеціалізованих морфофункціональних елементів легеневої паренхіми. Порушення кровообігу та лімфообігу, що виникають при патологічних процесах у бронхолегеневій та судинній системах, сприяють розвитку пневмосклерозу.
Розрізняють дифузний та вогнищевий (місцевий) пневмосклероз, останній є великим та дрібноосередковим.
Залежно від тяжкості проліферації сполучної тканини розрізняють фіброз, склероз та цироз. При пневмофіброзі рубцеві зміни в легенях помірно виражені. При пневмосклерозі спостерігається більш груба заміщення легенів сполучною тканиною. При цирозі реєструється повне заміщення альвеол, а також часткових бронхів і судин дезорганізованою сполучною тканиною. Пневмосклероз є симптомом або наслідком ряду захворювань.
[12], [13], [14], [15], [16]
Симптоми пневмосклерозу
Симптоми пневмосклерозу такі:
- Ознаки основного захворювання, що призводить до пневмосклерозу (хронічний бронхіт, хронічна пневмонія, бронхоектатична хвороба тощо).
- Задишка при дифузному пневмосклерозі спочатку при русі, потім у спокої; Кашель з відділенням слизисто-гнійної мокроти; чіткий дифузний ціаноз.
- Обмеження легеневої крайової рухливості, іноді вкорочення перкуторного звуку при перкусії, ослаблене везикулярне дихання з твердими тінями, поодинокі сухі, іноді невеликі шуми сечового міхура при аускультації. Як правило, одночасно з клінікою пневмосклерозу існує симптоматика хронічного бронхіту та емфіземи. Дифузні форми пневмосклерозу супроводжуються прекапілярною гіпертензією малого кровообігу та розвитком легеневих серцевих симптомів.
- Клінічні симптоми цирозу печінки легенів: різка деформація грудної клітки, часткова атрофія грудних м’язів, зморщення міжребер’я, зміщення трахеї, серця та великих судин в ураженій стороні, приглушений звук при перкусії, сильне послаблення дихання, сухість і тріск при аускультації.
Обмежений пневмосклероз найчастіше не викликає у пацієнта ніяких відчуттів, крім легкого кашлю з незначною кількістю мокротиння. Якщо поглянути на уражену сторону, ви зможете побачити, що в грудній клітці на цьому місці є якась порожнина.
Основним симптомом дифузного пневмосклерозу є задишка: спочатку з лікарем, пізніше - і в стані спокою. Тканини альвеол погано провітрюються, тому шкіра таких хворих ціанотична. Пальці пацієнта нагадують барабанні палички (симптом пальців Гіппократа), що свідчить про збільшення дихальної недостатності.
Дифузний пневмосклероз виникає при хронічному запаленні гілок дихальних шляхів. Пацієнт скаржиться лише на кашель - спочатку рідко, який переходить у нав’язливі, сильні, гнійні виділення. Перебіг пневмосклерозу посилює основну недугу: бронхоектатичну хворобу або хронічну пневмонію.
Біль ниючого характеру в області грудей, сильна втрата ваги, такі пацієнти виглядають ослабленими, вони швидко втомлюються.
Грудна клітка погано деформована, низькорослі МКР, зміщена дихальна труба на ураженій стороні, серце та великі судини: може розвинутися цироз, клініка легенів.
При дифузному пневмосклерозі, який розвинувся внаслідок порушення кровотоку в малому кровотоці, можуть спостерігатися симптоми легеневого серця.
Наскільки сильним буде курс, залежить від розміру уражених територій.
Відсоток легеневої тканини, яку вже замінив простір Пішингера, відображає таку класифікацію пневмосклерозу:
- Фіброз, при якому обмеженими ураженими ділянками легеневої тканини є нитки, які чергуються зі здоровими, наповненими повітрям тканинами;
- Склероз, або власне пневмосклероз, характеризується наявністю тканин більш щільної консистенції, сполучна тканина замінює легені;
- При найважчому ступені пневмосклерозу, при якому сполучна тканина повністю замінює легені і потовщує плевру, альвеоли та судини, органи середостіння рухаються в ту сторону, де уражена ділянка називається цирозом. Пневмосклероз розрізняє два типи щодо поширеності в легенях: дифузний та обмежений (місцевий), які розрізняють дрібнофокальний та великофокальний.
Макроскопічно пневмосклероз має вигляд щільнішої легеневої тканини; ця частина легені характеризується значно зменшеними розмірами порівняно з іншими здоровими ділянками легені. Осередковий пневмосклероз має особливу форму - карієс - постпневматичний склероз, який характеризується тим, що легенева паренхіма в запаленій ділянці виглядає схожою і нагадує м’ясо в сирому вигляді. Мікроскопічно можна побачити ділянки склерозу та нагноєння, фібринозний ексудат, фіброїдектази та ін.
Дифузний пневмосклероз характеризується поширенням на всю легеню або обидві легені. Уражений орган виглядає щільнішим, його розміри значно менші, ніж у здорової легені, структура органу відрізняється від здорової тканини.
Обмежений дифузний пневмосклероз відрізняється тим, що газообмінна функція від нього істотно не страждає, легені залишаються еластичними. При дифузному пневмосклерозі уражені легені жорсткі, а вентиляція їх зменшена.
При первинному ураженні різних легеневих структур пневмосклероз можна розділити на альвеолярний, перибронхіальний, периваскулярний, інтерстиціальний, перилобулярний.
За причинами виникнення пневмосклероз поділяють на циркуляційний, постнекротичний, постізапальний та дистрофічний.