Синдром Туретта та непереносимість глютену нецеліакією

Блог про алергію

синдром

  • Імунологія
    • Астма
    • Діабет I типу
    • Розсіяний склероз
  • Дерматологія
    • облисіння
    • Псоріаз
    • вітіліго
  • Психіатрія
    • залежності
    • Депресія
    • Психопаразитологія
    • шизофренія
    • ТОС
    • Біполярний розлад
    • Порушення спектру аутизму
  • Неврологія
    • Деменція
    • Епілепсія
  • Непереносимість глютену
    • Целіакія
  • добавки
    • НАК
    • Омега 3
    • Вітамін С
    • Вітамін Е
  • Ревматологія
  • LDN
  • гінекологія
  • Повідомлення Райхельта
  • Дієта
  • онкологія
  • ORL
  • Токсикологія
  • Антипсихіатрія
  • Психотерапія
  • Антропологія
  • Корисна проза

синдром

РЕКОМЕНДОВАНІ СТАТТІ

Родріго Л. 1 *, Уерта М 2 та Салас-Пуйг Дж 3

1 Кафедра гастроентерології лікарні Центрального астурійського університету (HUCA). Авда. Університетська лікарня, с/п. 33011, Ов'єдо, Астурійське князівство, Іспанія
2 Департамент психіатрії, Центр психічного здоров'я І. Педро Пабло 42, 33209, Гіхон, Астурійське князівство, Іспанія
3 Неврологічне відділення Центральної університетської лікарні Астурії (HUCA), c/Celestino Villamil, s. N °, 33006, Ов'єдо, Іспанія

Резюме

Контекст:

Синдром Туретта є основним розладом кліща, який отримує найчастіші медичні огляди та моніторинг. Етіологія його залишається невідомою, а інформація про роль непереносимості їжі, пов’язана з її наявністю, є недостатньою.

Способи:

Ми аналізуємо випадок 13-річної дівчинки з тривалою історією розвитку тиків та обсесивно-компульсивного розладу, що розповсюджувався протягом 10 років. У нього була позитивна сімейна історія целіакії, і ми досліджували його присутність, визначаючи серологічні маркери (тканинна анти-трансглутаміназа-2 (tTG)), маркери генетичної сприйнятливості (HLA-DQ2 і DQ8) та дуоденальні біопсії після наявності атрофії ворсинок. або лімфоцитарний ентерит. Також визначали IgE, специфічний для пшениці.

Результати:

Антитіла до ТТГ були негативними; HLA-DQ8 був позитивним, також був присутній помірний лімфоцитарний ентерит. Тест RAST IgE для пшениці також був негативним. Їй діагностували непереносимість глютену (ЦНГ) і розпочали дієту без глютену. Через кілька місяців спостерігалося помітне клінічне покращення, і через 2,5 роки вона залишалася здоровою та абсолютно безсимптомною з точки зору своїх нервово-психічних станів.

Висновок:

Це клінічне спостереження відкриває нову можливість причинно-наслідкового зв'язку між наявністю синдрому Туретта у дітей з МКГР, а отже і можливістю розпочати ДФГ у цих пацієнтів. Для підтвердження цього спостереження знадобляться нові дослідження.

Синдром Туретта; непереносимість глютену нецеліакією; клінічна ремісія; безглютенова дієта

Вступ

Синдром Туретта є первинним неврологічним розладом неясного походження. Клінічно він характеризується наявністю множинних рухових та звукових тиків, які починаються в ранньому віці і тривають довше 1 року. Найчастіше вони пов’язані з наявністю інших проблем, таких як розлад дефіциту уваги (СДУГ), обсесивно-компульсивний розлад (ОКР) та інші нервово-психічні розлади.

Існує багато фармакологічних та поведінкових методів лікування, які допомагають контролювати епізоди кризи та прогресування захворювання, але вони не можуть змусити їх зникнути.

Ми представляємо випадок з молодою дівчиною з непереносимістю целіакії клейковини (INCG), яка показала чудову реакцію та клінічну ремісію неврологічних та поведінкових симптомів після початку безглютенової дієти (DFG).

Опис клінічного випадку

13-річна дівчинка, єдина дочка, з нормальними пологами після доношеної вагітності. Обидва батьки - целіакія.

З перших місяців свого життя він часто виявляв епізоди болю в животі (дитячі кольки), що супроводжувалися постійними набряками живота і сильними запорами. Симптоми травлення були дуже інтенсивними, коли вона була молодою, з віком ставала менш інтенсивною і частою.

Вони супроводжувались епізодами рецидивуючого дерматиту, який проявився практично з народження і який загострювався не лише застосуванням кремів та контакту з металами, але також теплом навколишнього середовища та сонячним впливом. Ми розглянули можливість алергії на нікель, і це було фактично підтверджено, оскільки контактний тест із пластиром був позитивним. Він з дитинства страждав бруксизмом і неспокійними ногами.

Проявляються повторювані епізоди риніту та фарингіту, одночасно з численними алергічними проблемами шкіри та періодичними висипаннями кропив'янки, а також інтенсивними свербіжними процесами та генералізованим атопічним дерматитом. Він також часто страждав від головних болів, парестезій ніг ​​та болів у попереку.

У віці 3 років з’явилися перші епізоди лицьових тиків, особливо ті, що стосуються повік та губ. Еволюція з часом прогресувала, складалася з простих і складних рухових тиків, а також фонічних тиків. Тіки на обличчі складаються в основному із закриття одного ока, що охоплює широкий спектр жестів, таких як рухи мовою, надуття та аспірація. Вони супроводжувались шийними тиками (обертання та нахили), розгинанням та згинанням руки, одночасно або в різних напрямках, у поєднанні зі стрибками, згинанням та поворотом тулуба, згинанням та гіперекстензією пальців, частими дмеми в долонях тощо.

Фонічні тики були різноманітними, що проявлялося у вигляді гортанних звуків, хрипів, надуття, очищення горла, нюхання та іноді помірного заїкання. Сон часто порушувався, поодинокі епізоди нічного страху, що супроводжувалися значним виснаженням і занепокоєнням.

Клінічна симптоматика пацієнта мала характерні риси синдрому Туретта, періоди погіршення яких змінювались іншими періодами середньої ремісії, проявляючись змінним ступенем порушень. У нього не було безсимптомних періодів, хоча він переживав фази спонтанної ремісії, коли тики були менш інтенсивними або рідшими.

У всі ці роки до неї часто зверталися різні спеціалісти, але вона не могла отримати точного діагнозу і, отже, лікування, яке адекватно контролювало б її симптоми.

У 7 років у неї почав розвиватися обсесивно-компульсивний розлад (ОКР), пов'язаний з гострим доступом до обсесивно-компульсивного розладу, і тоді їй вперше поставили діагноз - синдром Туретта. Її лікували Сертраліном (антидепресантом СІЗЗС) протягом 10 місяців, але це було важко переносити, що призвело до значного збільшення рухової активації. Паралельно з нею проконсультувався дитячий психолог, який призначив ERP-терапію (опромінення та запобігання реакції), яка контролювалась психологом та проводилась щодня батьками. Таким чином була отримана ремісія гострої картини.

У віці 9 років він пережив гострий і дуже важкий спалах ОКР, який вимагав інтенсивного лікування рисперидоном та хлоридом дикалію протягом восьми місяців. Вони характеризувалися наявністю широкого спектру нав’язливих нав'язливих явищ, які помітно заважали повсякденній діяльності. Настрій пацієнта сильно постраждав, що породило поодинокі депресивні та суїцидальні думки.

З першого року життя її травлення було повільним і громіздким, супроводжувалося коливальними набряками живота із значною кількістю газів. Ви відчуваєте часті, значні та набридливі болі в епігастрії, пов’язані з рефлюксом. Кишковий транзит, як правило, був нормальним, з тенденцією до діареї та переважно м’якого стільця.

У віці 11 років були проведені дослідження, які виключали асоційовану целіакію (БЦ), тоді як антигліадинові антитіла були позитивними, антитіла до антитрансглютаміназ тканини - негативними, а маркери генетичної сприйнятливості мали HLA-DQ8 (+). Дуоденальні біопсії були проведені, щоб продемонструвати відсутність атрофії ворсинок, на додаток до 25% збільшення інтраепітеліального лімфоцитарного інфільтрату, сумісного із стадією Марша 1. Тести RAST IgE, специфічні для пшениці, клейковини та кукурудзи, були негативними.

На підставі всіх цих висновків, у зв’язку з негативною серологією целіакії, ідентифікація нормальної або майже нормальної біопсії дванадцятипалої кишки з підвищеними інтраепітеліальними лімфоцитами та пшенично-негативною серологією IgE, діагностували непереносимість глютену нецеліакією (INCG), згідно критерії, дозволені для цього суб'єкта господарювання, і його було прийнято на дієті без глютену (DFG). Через тиждень після початку цієї дієти тики помітно зменшились, а ОКР поступово зникли. За кілька місяців тики повністю припинились, а ОКР майже повністю зник.

Зараз, у віці 13 років і 2,5 роки після початку дієти, у пацієнта спостерігається повна ремісія тиків. Від початку дієти у нього періодично спостерігаються епізоди тиків та ОКР, але з чіткою тенденцією до зменшення, що перекривається мимовільними відхиленнями при споживанні глютену або періодами виснаження та хвороб.

В даний час минуло кілька місяців після будь-якого загострення. Пацієнт абсолютно безсимптомний і не потребує лікування. Спалахи атопічного дерматиту, які були дуже гострими з народження, поступово ослаблювались до того моменту, коли повністю зникали.

В аналітичних результатах ми не виявили анемії жодного разу, а сироваткові рівні заліза, феритину, фолієвої кислоти та вітаміну В12 завжди залишалися в межах норми. Навпаки, ми виявили низький рівень 25-гідрокси-вітаміну D протягом усього періоду дослідження, незважаючи на нормальне перебування на сонці та часті фізичні вправи. Отже, мені призначали пероральні добавки з вітаміном D з віку одного року. Протисадові та протиядерні антитіла були позитивними з низьким титром (табл. 1).

параметри Базальні значення Через 1 рік після початку DFG 2,5 роки після початку DFG
Гемоглобін (г/дл) N = (12-14) 13.7 12.8 12.7
Сироваткове залізо (мкг/дл) N = (50-80) 96 24 85
Феритин (нг/мл) N = (10-120) 12.6 34,8 20.3
Фолієва кислота (нг/мл) N> 2,5 9.5 11,0 12,0
25-ОН-Віт. D (нг/мл) N = (30-74) 10.3 11,0 12.8
AGA (IgA) МО/л N = (0-20) 52 24 10
Назва ANA IU/l N = (0-1/20) 1/160 1/80 1/80

Він не переносив кукурудзу протягом 1 року, що призвело до його виключення з раціону. Іноді аварії на клейковині супроводжуються реактивацією тиків та ОКР, але цим сприяє введення комплексу вітаміну В1-В6-В12 протягом декількох тижнів. Поведінка краща, коли вона протікає безсимптомно: покращилася здатність концентруватися на навчанні та навчальних показниках.

Обговорення

Назва Синдром Туретта походить від його першовідкривача, французького невролога Жоржа Жиля де ла Туретта, який описав у 1885 р. Серію з дев'яти випадків з повторюваними мимовільними рефлексами. Синдром Туретта - це розлад, що характеризується наявністю періодичних рухових та голосових тиків, що часто супроводжуються різними нервово-психічними розладами. Він має тривалий клінічний перебіг, як правило, починається з дитинства або дитинства, і зустрічається переважно у хлопчиків (3-4 хлопчика/1 дівчинка) [1].

Невдача моногенних та мультигенних гіпотез пояснити розвиток та передачу синдрому Туретта змусила нас розглянути можливий вплив ряду факторів зовнішнього середовища на його прояв [2].

Синдром Туретта має поширеність майже 1% у всьому світі, і дослідження великої групи дітей з цим синдромом показало, що майже 90% з них асоціюється з нервово-психічними розладами, серед яких ОКР був найпоширенішим (53 %), за яким слід СДУГ (38%) [3].

Клінічна різноманітність та супутня патологія є важливими ознаками для розпізнавання цього процесу та для визначення найбільш підходящого лікування. Його неоднорідність пояснює широкий спектр сформованих етіологічних та патогенних гіпотез, у тому числі аутоімунної природи [4].

Описано частий зв'язок різних алергічних процесів з дихальною системою та шкірою та більш високу частоту мігрені порівняно із загальною популяцією [5].

Непереносимість глютену нецеліакією (INCG) була вперше описана в 1978 році на основі двох поодиноких клінічних випадків. Перша серія пацієнтів з нормальною біопсією дванадцятипалої кишки та шлунково-кишковими симптомами, які зникли при безглютеновій дієті (DFG), була опублікована в 1980 р. [6].

Діагностичні критерії полягають у прояві низки травних та позакишкових симптомів, які, як правило, покращуються DFG, з негативною в даний час серологією на целіакію (БЦ) (антитіла до антитрансглютамінази) та антигліадином (+) у % випадків, нормальна біопсія дванадцятипалої кишки або з помірним збільшенням інтраепітеліальних лімфоцитів та з гаплотипом HLA-DQ2 та/або HLA-DQ8 (+) для 40% пацієнтів [7].

В даний час найпопулярнішою патогенною гіпотезою є те, що на відміну від БК, при якому відбувається активація адаптаційної імунної відповіді, в МКГР існує лише вроджена імунна відповідь на шкідливий агент через посилену продукцію IL-15 у слизовій оболонці кишечника., який ініціює запальний процес, поширюючи його системно [8].

Хоча наявність неврологічних проявів у пацієнтів із підтвердженим БЦ вперше була описана в 1966 році, лише через 30 років асоціація деяких станів, таких як мозочкова атаксія та непереносимість глютену, була підтверджена у деяких осіб. Існування позакишкових проявів без асоційованої ентеропатії є недавнім виявленням.

Список неврологічних процесів, пов'язаних з непереносимістю глютену, дуже довгий і різноманітний, включаючи повторні головні болі, атаксії, поліневрити, епілепсію та множинні неврози. Як описано тут, багато з них помітно вдосконалюються, починаючи з GFRD [9]. У будь-якому випадку слід зазначити, що в даний час ми не знайшли опублікованих доказів його зв'язку з синдромом Туретта.

Недавні дослідження підтверджують існування цього нового стану під назвою INCG, який проявляється кишковими або позакишковими симптомами, які покращуються або зникають після відмови від глютену, у осіб із нормальною слизовою оболонкою тонкої кишки та негативними результатами при тестуванні антитіл до антитрансглютамінази та антиендомізію. Хоча щодо клінічної цінності цієї концепції все ще ведуться дискусії, передбачається, що поширеність INCG у загальній популяції буде набагато вищою, ніж целіакія (БК). Відсутність чіткого визначення INCG, основної пастки, пов’язана в першу чергу з неоднорідною причиною цього стану, симптоми якого, як вважають, спричинені різними механізмами. Якщо INCG є гетерогенним етіологічним синдромом, тоді лікування варіантів має змінюватися залежно від переважних або супутніх фундаментальних патогенних шляхів.

Хоча тест на глютен рекомендується для підтвердження діагнозу, ми не проводимо його з етичних міркувань. У будь-якому випадку ми розглядаємо клінічні рецидиви синдрому Туретта, корельовані з непоміченими малими та спорадичними відхиленнями в харчуванні. Тому в цих випадках суворий DFG вважається обов’язковим.

Реакція на DFG у INCG є повільною та стабільною, як і відновлення після запалення кишечника, що вимагає в середньому близько двох років на безперервному і суворому DFG. Це може супроводжуватися іншими пов’язаними непереносимістю їжі, такими як лактоза, фруктоза, сорбіт та кукурудза. Дієтичні відхилення викликають рецидиви не тільки з точки зору травлення, але і симптомів синдрому Туретта.

Існують сумніви щодо корисності досліджень непереносимості глютену для широких верств населення, проте його дослідження все ж рекомендується для відомих груп ризику, включаючи родичів першого ступеня. У будь-якому випадку передчасне виявлення ІН ХГ є менш показаним, оскільки, хоча воно в 5-10 разів частіше, ніж БК, діагностичні критерії встановити складніше. Незважаючи на це, зважаючи на постійність корельованих симптомів, його корисність не може бути сумнівною [10], як це видно з представленого тут випадку.