Синдроми виснаження, втома та мітохондріальна хвороба - Biologische Orthopädie Berlin Dr.

неврастенія
синдром постірусної втоми (PVFS)
вторинна мітохондріальна хвороба (СМП) або мітохондріальна цитопатія [7]
у Великобританії та Скандинавії: міалгічний енцефаломієліт (ME)

Спеціальна форма:

втомлений = французький: втомленість
Аномальна фізична та когнітивна втома, що погіршує працездатність та якість життя [1]
Lt wikipedia: порушення регуляції роботи нервової системи, імунної системи та ендокринної системи
Відповідно до CDC: нозологічна сутність, аналогічна неврастенії, де невралстенію визначають як стійке та мучне почуття виснаження або стійку та мучну слабкість лише за найменших зусиль [6]
CFS розглядається як мультисистемне захворювання з порушенням регуляції імунної системи, нервової системи та клітинного енергетичного обміну. [19]

вже в ТКМ як дефіцит Ці або порожнеча, а з 1780 р. Дж. Коричневий відомий як неврастенія [6]
докладніше див. [1] та літературу з Весселі та ін., де далі Моссо, який у 1904 р. вперше описав втому у робітників у 4 етапи
Особливо 1 і 2 світова війна та війна в Перській затоці спричинили синдром посттравматичного стресу (ПТСР) або синдром хронічної втоми або виснаження (ЗВНС) як психічну втому (синдром війни в Перській затоці) [8]
Опубліковано в 1942 році Брода Барнс його дані про базальну температуру при гіпотиреозі, які він збирав з 1920-х років [18]
віруси, такі як EBV, були пов'язані з 1980-х років [6,19]

у США від 836 000 до 4 мільйонів у 2014-2015 рр. [2.19]
у Німеччині для "вижилих" пухлин через 9-12 місяців 19-38% [3], в процесі терапії до 90% [4], у РС від 75 до 95% [1] або, як правило, 0,3% до 6,1% із накопиченням у віці 20-50-х років і більше жінок, ніж чоловіків [5,6,19]
Арка диска та його колеги припускають, що у 2014 році в Німеччині синдром хронічної втоми страждав 300 000 людей. [19]
у Нідерландах 85 на 10000 [6]
у Великобританії 0,015% [6]

Біля Синдром втоми У чинному керівництві етіологія зазначена як неясна або багатофакторна.

Беручи до уваги переваги та випадки, всі форми виснаження хронічні запальні та споживчі або багатосистемні захворювання як карциноми, аутоімунні захворювання тощо, як патогенетичні тригери просто так Фактори навколишнього середовища, серед яких лише пластик, наночастинки, дрібний пил, гліфосат, консерванти, барвники та важкі метали згадуються як зовнішні фактори або різні поліморфізми численних ферментів (наприклад, COMT, GST, SOD, PDH) як внутрішні фактори [7].

Підвищений ризик через Тригерні фактори представляє т. зв безшумне запалення представляють.

Як приклад, імплантати, виготовлені з титану та інших металів, або зубні пломби з важких металів, таких як амальгама, сипал та інші сплави золота з оральним гальванізмом, пульпітиди, гіповітал, авіталітні або резектовані корінці зуби з вивільненням каркаптанів, таких як меркаптани та тіоетери, перикороніт, верхівкові вогнища, кісти або остит щелепи та жирові дегенерації щелепно-кісткової тканини (з особливою формою: остеоліз, що утворює порожнину, що викликає невралгію, або NICO). [8,9]

дефект внутрішнього фактора внаслідок захворювання шлунка, веганської дієти, зловживання наркотиками та нікотином Дефіцит В12 [7,8], відсутність природного освітлення або руху (печера: важка інвалідність, хвороба, госпіталізація тощо) з i.a. D дефіцит [7], відсутність цільної їжі ("нездорова дієта") через різні порушення харчування, зловживання тощо, розлади настрою, низький рівень освіти, посттравматичні стресові розлади (з Дефіцит вітамінів A, B1-6, 9, 10 і 12, C, D, E, омега-3 жирних кислот, природних антиоксидантів, мінералів та інших мікроелементів) [7] представляють додатковий ризик.

Це зробили численні біохіміки та клініцисти Зв'язок між їжею, неврологічними симптомами та окремими поліморфізмами амінокислота, вітамін В6 та мінеральний обмін в контексті гомоцистеїнемії, гемокриптопіролурії (HPU/KPU).

Імунодефіцит Дефіцит імуноглобулінів, манозозв’язуючого лектину (MBL) та інших є вирішальним фактором внутрішнього ризику імунної системи. [12,13,14] EBV [6,10,19] та інші віруси або внутрішньоклітинні мікроорганізми схожі на хронічні Хвороба Лайма і Ко-інфекції [11] зовнішній фактор ризику як пусковий механізм вторинного імунодефіциту.

антитіло проти рецепторів VNS (наприклад,. ß-адренергічні рецептори) є після Арка диска та колеги як вирішальні фактори ризику як для особливої клінічної форми, так і для самостійної організації синдром хронічної втоми (CFS) дивитися. [12,13,14,19]

Після Куклінський грає що нестійкий суглоб голови Без або після травми особлива роль, оскільки занадто довго підвищений симпатичний тонус, особливо висхідних шийних та мозкових судин Виснаження резерву адреналіну та/або норадреналіну (втома надниркових залоз) і може спостерігатися посилення регуляції глюкокортикоїдних рецепторів та прихована або нічна гіпоглікемія. [7]

Ключовим моментом є хронічний окислювальний та нітрозативний стрес за допомогою подразників, що ведуть до підйом медіаторів, таких як ХНН, АКТГ, гістамін, хемокіни, такі як RANTES, та інтерлейкіни, такі як TNF, IL1 та інші цитокіни, або через нейромедіатори, такі як речовина Р та інші нейрогенне запалення веде.

Через постійне подразнення, залежно від супутніх захворювань, таких як зазначена вище етіологія, тригерні фактори та генетична мінливість тощо. Виснаження осей напружень.

Залежно від перебігу, генетичних поліморфізмів та утворення антитіл проти рецепторів, про які йдеться Виснаження ефектів кортизолу, адреналіну та тироксину.

Залежно від імунодефіциту чи інших поліморфізмів та активованого каскаду запалення, він може призвести до такого дуже мінливе збільшення гістаміну, різних інтерлейкінів, малон-ді-альдегіду та нітротирозину (або пероксинітриту) обов'язкові відходи факторів антиоксидантної та нітрозативної системи (особливо. Глутатіон) і, нарешті Не реагування на рецептори імунної та вегетативної нервової системи або симпатичну та стресову осі приходь. [8-й]

Однак незрозумілим є розлад Серотонін- і так теж Мелатонін-синтез.

Це відіграє вирішальну роль мітохондріальна цитопатія з нездатністю забезпечити достатню кількість АТФ, можлива знижена активність піруватдегідрогенази (PDH) Дефіцит коферменту A, B1, B2, альфа-ліпонату та Mg до варення з пірувату або. латентний лактоацидоз веде. [7] У разі додаткового або стійкого порушення анаеробного розпаду лактату в м’язах або печінці, порушення функції Цитратний цикл якщо можливо Дефіцит В1-3, біотину, альфа-ліпонату, Mn, Mg та Fe а також порушених Дихальний ланцюг або, якщо можливо, окисне фосфорилювання Дефіцит В2, В3, Q10, Cu, Fe, Se та Zn ці результати Дефіцит АТФ. [7] Після Куклінський також падають паралельні розлади Окислення жирних кислот якщо можливо Дефіцит В2, В3, пантотенової кислоти, біотину, В12, карнітину, Mg, Co, Mn та Fe додаткова вага для CFS. [7]

Порушення глюконеогенезу (особливо в гепатоцитах) може сприяти прояву ацидозу Дефіцит біотину та Mn, порушення кетонових тіл, якщо це можливо Відсутність В3 та К, порушення циклу сечовини, якщо це можливо Брак Мн а також порушення синтезу порфірину. [7]

Згодом може бути прихований прояв анемія, один Гіперхолестеринемія і Дефіцит активного холекальциферолу (25-OH-вітамін D3) порушенням синтезу гему, а також синтезу стероїдів, якщо це можливо Дефіцит В2, В3, В6, Mg та Fe приходь. [7]

Порушена мікройома з Дисбіоз носова, ротова, стоматологічна та шлунково-кишкова, навіть вагінальна флора, мабуть, слід розглядати як фактор ризику, пусковий механізм та патогенетичну ланку ланцюга. Все більше досліджень або досліджень припускають позитивний результат для пре- та пробіотичної терапії. Автолізати з фізіологічної флори кишечника застосовуються при дерматологічних запаленнях. [17]