Сон та його порушення у людей похилого віку
1Сон - це фізіологічний стан, який виникає поперемінно зі станом неспання. Поведінково характеризується зниженою руховою активністю, зниженою реакцією на зовнішні подразники, стереотипною поставою та оборотністю. Це важливо для виживання. Депривація сну пов’язана з порушенням інтелектуальної функції у людей, а у щурів - порушенням загального стану, втратою ваги і може призвести до смерті [11].
2Оцінка нормальної або патологічної природи сну базується на клінічних та нейрофізіологічних критеріях. Клінічно визначається, чи випробовуваний легко засинає за бажанням і в нормальному циркадному ритмі, спить він безперервно або часто прокидається протягом ночі, а також після того, як почуття одужає наступного дня. З нейрофізіологічної точки зору, завдяки одночасному запису електроенцефалограми, рухів очей та м’язового тонусу можна визначити різні параметри: латентність початку сну (час, що минув між згасанням світла та початком першого сну), загальний час сну, ефективність сну (співвідношення між загальним часом сну і часом перебування в ліжку) та індекс мікрозбудження (кількість пробуджень тривалістю від 3 до 10 секунд на годину сну). Запис також дає можливість описати архітектуру сну: кількість циклів (набори повільного сну-швидкого сну), чотири стадії збільшення глибини та їх відсотки: стадії I та II (легкий повільний сон 50-55%), III та IV стадії (глибокий повільний сон 15-20%) та V (швидкий сон 17-23%).
4 Ці дані з літератури свідчать про зменшення здатності до сну при АС, особливо з точки зору якості сну. Щодо тривалості сну, АС не сплять набагато менше, ніж молоді суб'єкти (в середньому близько 7 годин) [44]. Однак не впевнено, що потреба спати менш важлива при АС [15].
5 Багато факторів, особливо пов'язаних з віком, можуть сприяти порушенню сну (табл. 1). Важливо зазначити, що при АС часто існує не просто один фактор, а кілька, які співіснують і одночасно погіршують розлади сну.
6Незважаючи на часті скарги на сон при АС, порушення сну часто недостатньо діагностуються [42], проте їх наслідки численні і особливо шкідливі. На основі даних літератури в цій статті ми обговорюємо порушення сну при АС, обговорюючи особливості, характерні для цієї популяції.
10 В АС SAS асоціюється з низькою якістю життя, нейрокогнітивними розладами, ніктурією, серцево-судинними захворюваннями, депресією, ризиком інсулінорезистентності [15] та зниженням рівня ЛПВЩ [15] 53] та загостренням епілептичних нападів у хворих на епілепсію [ 19].
11Результати, пов'язані зі смертністю від САР при АС, несумісні між дослідженнями: зв'язок між смертністю та AHI> 20 був значущим лише у чоловіків. 30 виявлено у чоловіків у віковій групі 40-70 років [50]. У змішаній популяції АС, що проживає в установі, існує сильний взаємозв'язок між смертністю та САС у жінок, особливо з AHI> 50. Рання смертність вища у чоловіків, але, схоже, не пов'язана з САС [3].
12 Загалом, SAS дуже поширений у AS, але часто вводить в оману симптоми. Чекання типової клінічної картини може затримати діагностику САС. Дослідження сну слід пропонувати, як тільки виникає підозра на САС, незалежно від того, є клінічна картина типовою чи ні [41]. Вік не повинен бути причиною відмови від оцінки SAS та терапії постійним позитивним тиском у дихальних шляхах (CPAP). Показано, що це корисно і добре переноситься навіть у пацієнтів з деменцією легкої та середньої тяжкості [61]. На малюнку 1 показано полісомнографічне (PSG) запис без і з CPAP протягом однієї ночі у 75-річного пацієнта з важкою формою SAS.
14 Поширеність RLS зросла з 1,2% (особи у віці 18-24) до 10,5% (особи у віці 55-64) [58] і досягла 19% пацієнтів у віці старше 80 років [48]. Ситуації, що сприяють РЛС, такі як ниркова недостатність, дефіцит заліза, споживання ліків (антидепресанти, літій, дофамінергічні антагоністи), нейродегенеративні патології [31] часті при АС. Крім того, RLS може розвиватися в будь-якому віці, але рідко виліковується [15]. Все це, ймовірно, пояснює високу поширеність RLS у AS. Вважається, що в RLS бере участь кілька механізмів: дерегуляція метаболізму центрального заліза (у мозку), дофаміну, систем контролю болю та генетичної сприйнятливості. Лікування першого ряду - це застосування гігієнічних правил, залізо та дофамінергічне лікування (праміпексол, ропіринол) [31].
Вони проявляються розгинанням великого пальця ноги та тильним згинанням стопи, іноді згинанням коліна та стегна, які періодично з’являються під час сну. Поширеність MPMS становить 5% серед дорослих. Він збільшується з віком [13] і вражає 45% людей похилого віку [4].
16Феномен є частим у здорових суб'єктів, які не скаржаться на нього, і без помітних наслідків для загальної організації сну [13]. Існування MPMS не завжди є патологічним. Це визначається як синдром MPMS, якщо рухи відбуваються поза контекстом RLS і впливають на безперервність сну або функціонування в денний час [12]. Діагноз MPMS в клініці майже не згадується. Пацієнт може зовсім не знати про нічні події. Свідчення подружжя про часті «ноги» вночі викликають викликання. PSG з датчиками ніг дозволяє поставити діагноз.
18 За нормальних умов добовий ритм спонтанно синхронізується протягом доби під впливом зовнішніх синхронізаторів. У АС спостерігається дезорганізація добових ритмів, пов’язана з можливим ослабленням внутрішнього біологічного годинника та зменшенням впливу зовнішніх синхронізаторів [20]. Результатом є слабкий, не синхронізований циркадний ритм, з менш послідовним 24-годинним періодом сну і неспання. Це призводить до зміненого або розпорошеного сну протягом 24 годин (з нестабільним сном, коротким і фрагментованим нічним сном), але загальною тривалістю протягом 24 годин без змін. AS важче синхронізує свій ритм сну і неспання з повсякденним соціальним життям. Поширеність скарг, спричинених прогресуванням або затримкою фази сну, оцінюється у 7% та 3% відповідно серед населення у віці від 40 до 60 років [9]. В закладах циркадні розлади ще важливіші щодо певних факторів (див. Нижче).
19 Безсоння - це суб’єктивна скарга, яка стосується одного з наступних аспектів: труднощі із засипанням, часті нічні пробудження, раннє ранкове пробудження та невідновлюваний сон із наслідками для сприйняття втоми протягом дня. Поширеність безсоння при АС становить від 23 до 40% [26, 37, 38] і вище, ніж у молодих людей [37]. Важкі форми збільшуються з віком [37]. Діагноз безсоння в основному базується на опитуванні, щоденнику (звіт, заповнений пацієнтом за графіками, тривалість сну протягом декількох тижнів) та анкети на сон. Набір допомагає документувати схеми сну в оточенні пацієнта. Цього може бути важко або навіть неможливо досягти у пацієнтів з когнітивними порушеннями. Актиметрія, яка є неінвазивним та простим у використанні тестом, може виявляти рухи тіла та побічно оцінювати період неспання та сну. Цей метод є альтернативним рішенням при дослідженні безсоння [35]. Його використання особливо цікаве у пацієнтів з деменцією, які проживають у закладах [8].
20 Для постановки етіологічного діагнозу безсоння при АС необхідно систематично шукати патологічні, ятрогенні та екологічні фактори, які можуть прямо чи опосередковано порушити сон (табл. 1). Взагалі кажучи, запис PSG не вказується у звичайній оцінці безсоння. Однак це є сумнівним в етіології безсоння при АС. SAS, MPMS дуже поширені в AS, що може бути причиною безсоння. Едінгер та ін. (1989) продемонстрували, що ПСЖ надає важливу інформацію в 65% випадків безсоння, позитивні результати частіше спостерігаються у пацієнтів віком від 40 років. Перш за все, дослідження дозволяє виявити або усунути основну патологію сну, таку як SAS або MPMS, яку важко розпізнати поодинці в клініках. Автори пропонують виконувати рутинний ПСГ при безсонні при АС [21]. Крім того, гіпнотичне лікування, яке призначається при безсонні, може погіршити основне, не діагностоване апное.
21 Як і у молодих суб'єктів, у АС існує сильний взаємозв'язок між безсонням і депресією [25, 26, 37, 40], а також між безсонням і тривогою [57]. Безсоння також є предиктором депресії (n = 2370; вік> 50) [52], і її покращення є фактором для гарного прогнозу [51]. Кілька досліджень продемонстрували зв'язок між депресією та суб'єктивними порушеннями сну при АС [46, 52], тоді як асоціація є помірною щодо об'єктивних порушень (вимірювання за допомогою актиметрії, n = 3051) [46].
23 Поздовжнє дослідження літніх жінок без деменції (n = 2474: середній вік 68,9 року) показує, що порушення сну пов'язані з подальшим зниженням когнітивних здібностей [62].
24 У АС з нейродегенеративними патологіями розлади сну посилюються в порівнянні зі здоровими АС, крім того, зменшення швидкості сну при хворобі Альцгеймера та хвороби Паркінсона. Порушення сну погіршуються з прогресуванням захворювання [47].
25 Хвороба Альцгеймера часто асоціюється з циркадними порушеннями ритму та SAS. На запущених стадіях деменції ритм сну і неспання може бути змінений, що спричиняє уповільнення психомоторного стану, денну сонливість, підвищену активність, пробудження, неспокій, нічні блукання. У SAS індекс апное корелює з тяжкістю деменції. Здається, існує сильний взаємозв’язок між цими 2 патологіями, коли вони важкі [2]. Порушення сну та настороженості, здається, частіше зустрічається при деменції тіла Леві, ніж при хворобі Альцгеймера, але в даний час немає досліджень, об'єктивованих PSG [47]. CTPS є найбільш характерним розладом сну при деменції тіла Леві і є частиною діагностичних критеріїв. Порушення сну, які спостерігаються при хворобі Паркінсона, численні: безсоння, РСТ, MPMS, RLS, апное сну [39], а також порушення пильності [34].
26 Порушення сну часті в закладах з тривалим періодом затримки засинання, частими пробудженнями та зниженою ефективністю сну. Випробовуваний часто проводить занадто багато часу в ліжку (в середньому більше 13 годин на день) [23] і має фрагментарний сон [7].
27 Серед факторів навколишнього середовища, які можуть сприяти змінам сну та порушенню циркадного ритму (табл. 1), ефекти освітлення та шуму нещодавно вивчали в установах. Майже половина пацієнтів не піддається впливу світла протягом дня, а ті, хто отримує користь від світла, мають менше нічних пробуджень [56]. Шум і освітлення пов’язані з 50% епізодів нічного збудження, що тривають більше 4 хвилин у хворих з неконтинентом у закладах [54]. Інституціоналізовані особи похилого віку є більш залежними та неміцними та мають суттєвіші супутні захворювання. Поширеність SAS є високою серед АС, які проживають в установах (див. Нижче). Разом вони пояснюють часті порушення сну у цієї популяції. Порушення сну при АС, як наслідок, порушує сон оточуючих і суттєво сприяє рішенню про вступ до закладу [49]. Що робити, залежить від етіології. При порушенні добового ритму та нічних збудженнях у пацієнтів з інституційною хворобою Альцгеймера мелатонін не виявився ефективним [27], тоді як вплив світла протягом дня покращує нічний сон [24, 56].