Стеатоз печінки або «жирова печінка» незабаром буде лікуватися

Безалкогольна жирова печінка, також звана неалкогольна жирова хвороба печінки, це стан, часто пов’язаний із ожирінням. Цей стан може спричинити ускладнення печінкова такі важкі, як цироз і навіть рак печінки. З огляду на зростаюче збільшення цієї патології в промислово розвинених країнах та відсутність фармакологічного лікування, в даний час зусилля з досліджень є дуже важливими. Нещодавно французька команда показала, що молекулаAMPK, може бути терапевтичною мішенню для лікування захворювання. Детально про хворобу та про це обнадійливе дослідження.

печінки

Кілька слів про жирову хворобу печінки

Безалкогольна жирова хвороба печінки або NASH (неалкогольний стеатогепатит) є хронічним захворюванням печінка спричинене надмірним накопиченням жиру в клітинах печінки.

Оскільки цей стан тісно пов’язаний з ожирінням та діабетом 2 типу, він вперше був асимільований у Сполучених Штатах до "содової хвороби", що стосується шкідливої ​​їжі та надмірного споживання солодких напоїв. Він вражає від 20 до 35% населення Північної Америки, а у Франції його поширеність сьогодні оцінюється у 12%.

Спочатку це доброякісний стан, оскільки він є оборотним із встановленням більш здорового способу життя.

Але, тим не менше, він може перерости в більш важкі форми, такі як запалення печінки (стеатогепатит), цироз і в деяких випадках рак печінки. В даний час проводяться дослідження, щоб краще зрозуміти, як нормальні клітини печінки переходять у стадію пухлини.

Сьогодні не існує фармакологічної альтернативи для зменшення прогресування захворювання, а доступні для пацієнта засоби:

  • Здорове харчування;
  • Регулярно займатися фізичними вправами;
  • Лікування супутніх патологій, які можуть посилити стеатоз печінки (гіперхолестеринемія, діабет, алкоголемія, серцево-судинні захворювання).

Однак, оскільки встановлення більш здорового життя не завжди очевидно або залишається недостатнім у деяких випадках для обмеження прогресування захворювання або його зворотного розвитку, необхідно знайти ефективні фармакологічні молекули.

Наприклад, ми знаємо, що можна грати на різних молекулах, що регулюють ліпідний обмін.

Протягом 5 років дослідження зосереджували увагу на потенціаліAMPK (Аденозиновий монофосфат-активований білок кіназа), фермент (білок, що прискорює швидкість хімічних реакцій), який, як відомо, пригнічує синтез ліпідів та активізує їх деградацію для синтезу АТФ, палива клітин.

Добре встановлено, що його активність знижується у хворих на жирова печінка і що його можна активувати або імітувати його роботу з молекулами агоністів, іншими словами, молекулами, що активують ті самі клітинні рецептори.

Підсилюйте AMPK

У цьому новому дослідженні під керівництвом Марка Фореца з Паризького інституту Кочіна дослідники спершу хотіли перевірити наслідки відсутностіAMPK на ліпідний обмін.

Для цього вони вивчали метаболізм мишей, які були генетично модифіковані, щоб синтезувати меншеAMPK ніж у звичайні часи.

Результати: миші мають нормальний ліпідний обмін на рівні свого печінка і вони не розвивають накопичення жиру в цьому органі.

Таким чином, дослідники роблять висновок, що зниження активності РосіїAMPK спостерігається у пацієнтів з жировою хворобою печінки не причиною захворювання, а механізмом, що слідує за його появою та прогресуванням.

Продовжуючи випробування, дослідники виявили, що реактиваціяAMPK, завдяки фармакологічним молекулам на мишачих моделях захворювання достатньо для повернення до балансу кількості ліпідів у печінці.

Крім того, автори припускають, на основі їх дослідження на клітинах людини in vivo, що зменшення надлишку жиру печінкова шляхом активаціїAMPK може покращити чутливість до інсуліну у пацієнтів з діабетом 2 типу, які приймають метформін.

З весни 2018 року розпочнуться клінічні випробування для оцінки ефективності кількох активуючих молекулAMPK у пацієнтів з жировою хворобою печінки.

Джулі П., науковий журналіст