Сторони посилаються на реанімацію гострий_дихальний_ дистрес_ синдром Wiki-SIDES
Область сховищ спеціальностей для SIDES
Інструменти користувача
Інструменти сайту
Зміст
резюме
Гострий респіраторний дистрес-синдром для дорослих - це набряк легеневої проникності, що виникає в результаті прямого або непрямого пошкодження альвеолярно-капілярної мембрани, пов’язаного з інтенсивним запаленням легенів та важкою гіпоксемією. Смертність становить 40-50%.
Нещодавно його визначення було переглянуто. Він базується на 4 критеріях: 1) гостра дихальна недостатність, що прогресує протягом тижня або менше, 2) двостороння помутніння при торакальній візуалізації, 3) відсутність аргументів для переважного гідростатичного набряку, 4) гіпоксемія із співвідношенням PaO2/FIO2 0,80 при ШВЛ. Втрата аерації при стисненні збільшується від передньої до задньої областей у пацієнта, що лежить на спині, під подвійним впливом сили тяжіння (що збільшує плевральний тиск і зменшує транслегеневий тиск у цьому передньозадньому напрямку) та ваги легенів. Легкість ARDS більш ніж удвічі важча за норму, 2589 ± 1201 г проти 1292 ± 198 г (середнє значення ± 1 SD), відповідно.
2) Обтяжуюча роль деяких терапевтичних втручань: тривале положення лежачи на спині, седація, кураризація, позитивний водний баланс, низькі дихальні обсяги.
3) Роль інших факторів, таких як гіпертензія живота, яка зміщує діафрагму в черепному напрямку і підвищує плевральний тиск в каудальній та дорсальній областях.
Втрата вентиляції неоднорідна (вентро-дорсальний градієнт видно вище). Нормально провітрювані, непровітрювані або погано провітрювані приміщення співіснують в легенях, і їх можна знову відкрити (набирати) після підвищення легеневого тиску та надмірного розширення. Мета механічної вентиляції полягає у створенні достатнього тиску в дихальних шляхах, щоб знову відкрити обвалені території без надмірного розширення нормальних територій.
Ураження легень, викликані механічною вентиляцією легенів. Профілактика легеневих уражень, викликаних механічною вентиляцією легенів (LIVM), є основною проблемою у лікуванні пацієнтів. LIVM обумовлені надлишком обсягу в кінці вдиху в районах, які таким чином досягають або перевищують загальну регіональну ємність легенів, а також циклічним повторенням відкриття під час вдиху та закриття під час наступного видиху дистальних повітряних просторів.
Позитивний діагноз
Діагноз ГРДС заснований на визначенні критеріїв визначення
Диференціальна діагностика
2 основними диференціальними діагнозами є кардіогенний набряк легенів та загострення дифузного інтерстиціального фіброзу або гостра форма інтерстиціальної пневмонії.
Етіологічна діагностика
Етіологічний діагноз базується на виявленні первинних та вторинних причин ГРДС. Для цього кроку важливим є аналіз контексту виникнення.
Еволюція
Проліферація фіброз. Фіброзно-проліферативна фаза ГРДС відповідає організації альвеоло-інтерстиціального ексудату, який бачить, як мезенхімальні клітини та міофібробласти вторгаються на епітеліальну та ендотеліальну сторони альвеолярно-капілярної мембрани, активізується ангіогенез і відкладається фібрин в альвеолах. Ця фаза може розвиватися або до повного відновлення легеневої паренхіми, або до фіброзу за механізмами, які невідомі. Діагноз підозрюється між 7-м і 10-м днем еволюції ГРДС, який залишається невирішеним із збереженням залежності від вентилятора, гіпоксемією, зниженням відповідності дихальної системи, сугестивною появою КТ, збільшенням біомаркерів, таких як проколаген III в LBA.
Інфекційні ускладнення. Вентиляторна пневмонія (VAP) дуже поширена при ГРДС, але її також важко діагностувати. Лихоманка та гіперлейкоцитоз можуть бути пов’язані з фіброзною проліферацією легенів. Нові рентгенологічні інфільтрати важко виявити на звичайній рентгенографії грудної клітки.
Легенева артеріальна гіпертензія. Це може призвести до дисфункції правого шлуночка (гострий cor pulmonale) у 25% випадків ARDS.
Пневмоторакс. Це вираження баротравми у гострій фазі ГРДС та прогресування пізніше до пост-агресивного фіброзу. В даний час прийнятна частота захворюваності на пневмоторакс становить 10%.
Тривала еволюція, тривалий розвиток. Постраждалі від реанімації ARDS не відновляються до нормального стану з точки зору фізичної, психічної та легеневої функціональної працездатності.
Невентиляційне лікування
Під час ARDS може застосовуватися велика кількість невентиляторних процедур. Їх цілі змінні: 1) покращити оксигенацію, по суті, впливаючи на розподіл коефіцієнтів вентиляції/перфузії легень, 2) забезпечити дефіцит речовини, наприклад сурфактант, 3) модулювати легеневу запальну реакцію, 4) брати участь для профілактики LIVM, 5) модулюють рідинний баланс по обидва боки від легеневої альвеолярно-капілярної мембрани. Насправді лише 3 втручання продемонстрували значну ефективність щодо виживання: використання малих дихальних об’ємів, використання ранньої та короткої кураризації та ранньої схильності до пролежнів протягом тривалих сеансів.
Фармакологічні та нефармакологічні засоби, що діють на оксигенацію крові
Вдихається оксид азоту. Інгаляційний оксид азоту (NOi) - препарат, який викликає розслаблення судинної гладком’язової клітковини судин добре провітрюваних ділянок легенів і має тенденцію до гомогенізації коефіцієнтів вентиляції/перфузії легень. Це може призвести до покращення оксигенації та зниження тиску в легеневій артерії.
Лежаче положення. Положення лежачи (ДВ) покращує оксигенацію
кров шляхом перерозподілу легеневої вентиляції до спинних ділянок, в той час як перфузія залишається переважною в цих областях, гомогенізує механічні напруження в легенях і зменшує LIVM. При важкому перебігу ГРДС, DV зменшує смертність [
Внесок дефіцитної екзогенної речовини
Екзогенне ПАР. Кількісний та/або функціональний дефіцит одного або декількох компонентів ендогенного сурфактанту регулярно демонструється у БАЛ у пацієнтів з ГРДС. Екзогенний запас ПАР, природного чи синтетичного, проводився у пацієнтів з ГРДС у численних дослідженнях, шляхом інгаляцій або бронхоскопії, без жодної продемонстрованої користі.
Модуляція легеневої запальної реакції
N-ацетил-цистеїн. Ця молекула врівноважує оксидазно-антиоксидазний баланс в легенях, сприяючи виробленню глутатіону, без жодної продемонстрованої користі.
Курарес. Порівнюючи пацієнтів з ГРДС, які отримували седацію + кураризацію протягом 48 годин, із групою, яка отримувала лише седацію протягом того ж періоду, було продемонстровано: 1) поліпшення оксигенації, 2) зменшення легеневого та системного запалення та 3) зменшення смертності в групі седації + курареса порівняно з контрольною групою (седація + плацебо). Згадані механізми дії - це зменшення LIVM за рахунок зниження регіонального транслегеневого тиску та/або протизапальний ефект, характерний для молекули.
Кетоконазол. Ця антипаразитарна молекула має протизапальну дію. У великому рандомізованому дослідженні смертність пацієнтів з ГРДС не відрізнялася між оброблюваною групою та плацебо [.
Кортикостероїди. Це терапевтичне питання, яке все ще обговорюється. Велике випробування не показало сприятливого ефекту кортикостероїдів, які систематично вводили на невирішеній стадії ARDS порівняно з плацебо. Пізній початок прийому кортикостероїдів після другого тижня еволюції був навіть шкідливим у цьому дослідженні. На практиці, коли стикаються з критеріями ARDS, що зберігаються на D7-D10 після усунення інших причин гіпоксемії (див. Вище), можна розпочати терапію кортикостероїдами. Роль хірургічної біопсії легенів у прийнятті рішення про початок прийому кортикостероїдів ще не оцінена.
Модуляція рідинного балансу по обидва боки від легеневої альвеолярно-капілярної мембрани
Гідро-натрієвий баланс. Велике рандомізоване дослідження показало, що підтримка негативного гідро-натрієвого балансу завдяки обмеженому прийому розчинів для наповнення, як тільки контрольована початкова недостатність кровообігу, дозволяє збільшити кількість днів без механічної вентиляції більше ніж на 2 дні порівняно з ліберальною політикою введення рідин смертність не зазнала істотних змін.
Альбумін. У невеликому дослідженні у пацієнтів з ГРДС та гіпопротеїнемією інфузія альбуміну, пов’язана з лікуванням діуретиками, покращує оксигенацію та підтримує негативний баланс гідроксиду натрію.
агоністи b2 Резорбція альвеолярного набряку передбачає залучення b2-адренергічних рецепторів в альвеолярний епітелій (PII). Агоністи В2 І. В. зменшують позасудинну легеневу воду [але рандомізоване дослідження показало надлишкову смертність у групі, яка отримувала лікування. Вдихаючи, агоністи b2 не впливають на виживання.
Вентиляційне лікування
Це лікування першочергового значення при ОРДС, яке застосовується переважно в реанімації.
Звичайна механічна вентиляція. Це передбачає використання механічної вентиляції легенів інвазивним шляхом (інтубація трахеї) з реанімаційним вентилятором відповідно до звичайних методів регулювання. Це впливає на всіх пацієнтів з ГРДС, принаймні в перші кілька годин. Двома основними цілями звичайної механічної вентиляції легенів під час ARDS є підтримка правильної оксигенації (мета PaO2 від 55 до 80 мм рт. Ст.) Та запобігання LIVM. Налаштування вентилятора сприяють низькому дихальному обсягу (6 мл на кг ваги, передбаченому висотою), тиску на видиху близько 10 см H2O та контролю альвеолярного тиску, який повинен підтримуватися нижче 28-30 смH2O. Ця стратегія знижує смертність на 9% порівняно з більшими дихальними обсягами. Застосування малих дихальних об’ємів може спричинити альвеолярну гіповентиляцію з респіраторним ацидозом, який слід дотримуватися до граничного значення рН у плазмі 7,20-7,30.
Нетрадиційна ШВЛ займає все більш важливе місце в реанімації при лікуванні гострої дихальної недостатності. У цьому контексті використання НІВ слід застосовувати у випадку ізольованої легеневої недостатності з швидко оборотним фактором у співпрацюючого та необтяженого суб’єкта. У ARDS ці критерії зазвичай не виконуються. Якщо NIV застосовується під час ARDS, наприклад, у пацієнта з ослабленим імунітетом, необхідно швидко, протягом 6 годин, прийняти рішення про офіційну потребу інтубації пацієнта. Дійсно, небезпека полягає у затримці інтубації, що впливає на майбутнє пацієнта.
Високочастотна коливальна вентиляція Цей кардинально відмінний від звичайної механічної вентиляції спосіб вимагає спеціального пристрою, який коливає дихальну систему зі швидкістю 3 і 10 Гц, створюючи дихальний об’єм від 1 до 2 мл/кг. Перевага такої вентиляції не продемонстрована.
Екстракорпоральна респіраторна допомога
В даний час вона відчуває новий інтерес після епідемії грипу H1N1 та рандомізованого дослідження, яке показало сприятливий вплив на виживання. Тривають подальші дослідження.
Щоб знати більше
Ranieri VM, Rubenfeld GD, Thompson BT, Fergsuon ND, Cladwell E, Fan E, Camporota L, Slutsky AS (2012) Гострий респіраторний дистрес-синдром. Берлінське визначення. ЯМА 307: E1-E8
Rubenfeld GD, Caldwell E, Peabody E, Weaver J, Martin DP, Neff M, Stern EJ, Hudson LD (2005) Захворюваність та результати гострої травми легенів. N Engl J Med 353: 1685-1693
Matthay MA, Ware LB, Zimmerman GA (2012) Гострий респіраторний дистрес-синдром. J Clin Invest 122: 2731-2740
Guerin C, Reignier J, Richard JC, Beuret P, Gacouin A, Boulain T, Mercier E, Badet M, Mercat A, Baudin O, Clavel M, Chatellier D, Jaber S, Rosselli S, Mancebo J, Sirodot M, Hilbert G, Bengler C, Richecoeur J, Gainnier M, Bayle F, Bourdin G, Leray V, Girard R, Baboi L, Ayzac L, Group PS (2013) Схильне позиціонування при важкому гострому респіраторному дистрес-синдромі. N Engl J Med 368: 2159-2168
Папазіан Л, Форель Ж.М., Гакуен А, Пено-Рагон С, Перрін Г., Ланду А, Джабер С, Арнал Ж.М., Перес Д., Сегбоян Ж.М., Константин Дж.М. Roch A (2010) Нервово-м’язові блокатори при ранньому гострому респіраторному дистрес-синдромі. N Engl J Med 363: 1107-1116
ARDSnet (2000) Вентиляція з меншими дихальними обсягами порівняно з традиційними дихальними обсягами при гострій травмі легенів та гострому респіраторному дистрес-синдромі. Мережа гострого респіраторного дистрес-синдрому. N Engl J Med 342: 1301-1308