Стресовий гастрит
Стресовий гастрит або синдром ерозивного стресу, виразковий синдром, спричинений стресом, та викликане стресом захворювання слизової оболонки шлунка можуть спричинити ерозії слизової оболонки та поверхневі крововиливи у пацієнтів, які важко хворіють або перебувають під максимальним фізіологічним стресом. Пацієнтами, яким може загрожувати підвищений стресовий гастрит, є:
- масивні опіки
- травма голови, пов’язана з підвищенням внутрішньочерепного тиску, сепсисом та позитивними посівами крові
- важка травма та поліорганна недостатність.
Серед пацієнтів, які важко хворі, присутні 6% шлункова кровотеча. Після деяких досліджень ендоскопія свідчить про внутрішньоепітеліальні крововиливи у 52-100% тяжкохворих пацієнтів протягом 24 годин після початку стресу.
Смертність і захворюваність збільшуються на пацієнти похилого віку через декілька факторів, у тому числі атеросклероз що призводить до зменшення кровопостачання та зниження захисту господаря. Тяжкість травми призводить до зниження крові в шлунково-кишковому тракті та зменшення перфузії до слизової шлунка з ризиком розвитку ішемічного гастриту. Наявність Helicobacter pylori може допомогти подолати бар'єр слизової оболонки шлунка та встановити стресовий гастрит.
Клінічна картина хворих на стресовий гастрит включає гематемезис і блювота в "кавовій гущі", Мелена (чорний стілець як олія з характерним запахом - з перетравленої крові).
Метою лікування є профілактика стресового гастриту, за допомогою антацидів, протекторів слизової шлунка - сукральфату, антагоністів гістаміну, інгібіторів протонної помпи. Це також важливо релаксаційна терапія, у випадку людей з психічним стресом, уникання роботи з високою відповідальністю, уникання конфліктних умов та психологічної терапії.
Патогенез
Кислота виділяється тім’яними клітинами слизової шлунка під впливом біологічних агентів або активності (гістамін, гастрин, стимуляція блукаючого нерва). Слизова захищена слизовим гелем під впливом простагландинів, оксиду азоту, білків конюшини та стимуляції блукаючого нерва. Цей слизовий шар утворює бар’єр між кислим рН шлунка та шлунковим епітелієм. У присутності агентів або схильних умов цей захисний шар руйнується, тому кислота може дифундувати в шлунковий епітелій і спричиняти пошкодження слизової.
Дві сутності відіграють роль у падіння слизового бар’єру:
- секреція шлункової кислоти
- захисні механізми.
Причини та фактори ризику
симптоми
Пацієнти, що представляють підвищений ризик стресового гастриту це ті, у кого:
- ураження черепа
- септицемія
- важка травма
- великі опіки
- поліорганної недостатності.
Фізичний іспит різний, але наступний Елементи викликають підозру на стресовий гастрит:
- гематемезис - блювота свіжою кров’ю
- блювота у «кавовій гущі» - з частково перетравленою кров’ю
- melena - чорний стілець на зразок мазуту з характерним запахом
- ортостаза.
Діагностичний
Лабораторні дослідження
Виконані процедури
Диференціальна діагностика
- виразкова хвороба
- гастрит, викликаний нестероїдними протизапальними препаратами
- алкогольна гастропатія
- уремічна гастропатія.
Лікування
Лікувальна терапія
сукральфат є основним засобом для профілактики стресового гастриту. Він застосовувався для зменшення частоти гастритів. Препарат доступний, простий в застосуванні та дешевий. Сукральфат (комплекс між сіллю гідроксиду алюмінію та сульфатом) має підвищену здатність зв’язувати кислоту, утворюючи гель біля основи виразки, який покриває її основу для запобігання загострення гастриту. Для пацієнтів з ШВЛ ця дія зменшує ризик внутрішньолікарняної пневмонії шляхом аспірації.
Блокатори гістамінових рецепторів Н2 (ранітидин, фамотидин) також застосовуються для профілактики. Їх дія вибірково блокує Н2-рецептори в тім’яних клітинах і зменшує вироблення іонів водню. При активних крововиливах безперервна інфузія антигістамінних препаратів протягом 24 годин визначає постійну концентрацію в слизовій оболонці шлунка та сприяє загоєнню. Основним несприятливим ефектом цього класу препаратів є ризик внутрішньолікарняної пневмонії пригніченням шлункової кислоти, що призводить до заселення організмами та аспіраційної пневмонії.
Інгібітори протонної помпи вони випускаються у багатьох формах (таблетки, мікросфери, рідина). Пацієнтам, які інтубують назогастрально або черезшкірною ендоскопічною гастростомією, введення мікросфер або внутрішньовенних препаратів може бути корисним пацієнтам, які підозрюють у кровотечах із стресовим гастритом, особливо у тих, хто не реагував позитивно на інші заходи.
Хірургічна терапія
Стресово опосередковані крововиливи зазвичай це з’являється через 7-10 днів після початкової травми, але може проявлятися ще швидше. Ендоскопія - найважливіший метод діагностики та лікування. Поверхневі гострі ерозії множинні, починаючи знизу і просуваючись до печери. 9% пацієнтів зупиняють кровотечу за допомогою консервативної медичної терапії, яка включає промивання шлунка та контроль секреції кислоти для підтримки рН шлунка вище 5,0.
Ендоскопічний гемостаз це пробується за допомогою електрокоагуляції, лазера або ін’єкційної терапії. Можна здійснити селективну ангіографічну катетеризацію лівої шлункової артерії шляхом вибіркової інфузії вазопресину або гелевої емболізації або аутологічних тромбів для емболізації лівої шлункової артерії.
Ін’єкційна терапія передбачає використання різних розчинів, що вводяться у вогнища кровотечі та навколо них. Доступні розчини - адреналін, склерозуючі речовини та матеріали для згортання крові, такі як фібрин. Адреналін розводять і вводять, це вазоактивний засіб, який діє, викликаючи звуження судин і зменшуючи кровопостачання області. Це дозволяє підвищити функцію тромбоцитів і утворити тромби для досягнення гемостазу. Введення обсягу ізотонічного сольового розчину та отримання буферного ефекту також призводить до гемостазу, хоча і не такого ефективного, як адреналін. Незважаючи на те, що введений адреналін всмоктується в системний кровообіг, схоже, він не спричиняє негативних наслідків для гемодинамічного статусу. Використовувані склерозуючі розчини включають етанол, полідокнол і тетрадецилсульфат натрію.
Склерозантії вони виробляють гемостаз, викликаючи тромбоз, некроз тканин та запалення в місці ін’єкції. При введенні великих обсягів може виникнути ризик таких ускладнень, як перфорація.
коагуляція використовує прямий тиск і теплову терапію для досягнення гемостазу. Теплотерапія включає монополярну та біполярну електрокоагуляцію та застосування тепла. Перед терапією кровоносні судини ізолюють, стискають і беруть мазок. За допомогою цих методів глибина ураження тканин зводиться до мінімуму.
Лазерна терапія використовує лазер YAG для створення гемостазу за рахунок генерування тепла та прямого згортання судин. Він не такий ефективний, як електрокоагуляція, оскільки не використовує стиснення для створення буферного ефекту.
Хірургічне втручання стає необхідним, якщо не оперативна терапія не дає результатів і кровотеча триває. Метою хірургічної терапії є контроль кровотечі та зменшення повторних кровотеч та смертності.
Просте покриття ерозії, що кровоточить, ефективно контролює кровотечу. У разі серйозних кровотеч із небезпекою для життя, які неможливо контролювати за допомогою ендоскопії, може знадобитися резекція шлунка з реконструкцією ваготомії або без неї.
Резекція шлунка
Тип резекції шлунка залежить від локалізації ерозій шлунка, незалежно від того, проксимальні вони або дистальні. Варіанти є антректомія і субтотальна резекція шлунка, частково тотальна або тотальна. Операційна смертність сягає 30-100%. Вибір початкової операції повинен бути зроблений відповідно до загального стану пацієнта, розширення та місця ураження шлунка та застосовності швидкого та ефективного методу резекції шлунка.