Судинний дослідний масаж для системи кровообігу - медицина; Харчування - FAZ
Лише деяким основним дослідникам медицини дозволено пережити той момент, коли їх основна робота приносить терапевтичні плоди. Фізіолог та колишній директор Інституту фізіологічних та клінічних досліджень Макса Планка у Бад-Наухаймі Вольфганг Шапер є одним із вчених, які отримують таке задоволення. Сімдесят п’ятирічний дослідник судин завжди протиставляв модам медичного Цайтгайсту власні теорії. Роблячи це, він наполегливо відмовлявся приєднуватися до ейфоричного тону всіх тих колег, які хотіли боротися з таким складним захворюванням, як артеріосклероз, здавалося б, простими методами.
Зараз, через багато років після основної роботи в лабораторії, його наполегливість винагороджується: поточне пілотне дослідження змогло підтвердити знання, отримані Шапером під час ретельних досліджень у клініці. На відміну від того, що часто стверджують, неможливо створити більші артерії з нічого. Ангіогенез, проростання нових вен з існуючих кровоносних судин, утворює лише тонкостінні, без м’язів волосяні судини.
Такі мініатюрні вени в основному використовуються для обміну поживних речовин. З іншого боку, вони не здатні транспортувати більшу кількість крові або навіть регулювати кровотік. Ці завдання виконують артерії, які набагато більші і мають також м’язовий шар: якщо метаболічна активність зростає в тканині - наприклад, в серці або в ногах, оскільки ви займаєтеся спортом - артерії, розташовані тут, розширюються і, отже, пропускають більше крові вливатися. І навпаки, вони завжди звужуються, коли метаболізм працює на низьких швидкостях.
Природні обхідні судна
Атеросклероз, залежна від віку та способу життя жирова тканина та кальцифікація артерій, заважає цьому тонко налаштованому механізму контролю. Чим далі воно прогресує, тим стійкіше заважає здатності артерій справлятися з підвищеною потребою в кровотоці: страждаюча скутість грудної клітки при підйомі по сходах або сильний біль у ногах при ходьбі - типові наслідки неадекватного регулювання ширини артерій.
В даний час існує два основних методи лікування таких недуг. Вузьке місце можна або розширити та забезпечити судинною опорою, або його можна виключити за допомогою байпасного судини, байпасу, який є власним для організму або штучним. Звичайно, було б більш елегантно і ніжно, якби ви змогли змусити тіло самовилікуватися.
В останні роки незліченна кількість дослідницьких груп намагалися досягти цієї мети за допомогою стовбурових клітин та факторів росту всіх видів. Враховуючи широку відсутність надійних фундаментальних досліджень, не дивно, що їх зусилля були в основному безуспішними. І окрім Шапера, було лише декілька вчених, які показали б поспішним вісникам спасіння безглуздість своїх тез. Подекуди критичні голоси також надовго згасали під гучний рев стовбурових клітин та прибій ангіогенезу.
Перехід на застави
Фізіолог з Бад-Наугейма пішов іншим, менш вражаючим шляхом за межі покинутого шляху дослідження. Хоча він також переслідував мету допомогти силам самовідновлення організму. На відміну від багатьох своїх колег, Шапер зосереджується не на ангіогенезі, а на артеріогенезі - мобілізації запасних артерій, колатералей, які були присутні з народження. Тому що в основному природа забезпечила нас досить добре. Різні частини тіла мають більш-менш щільну мережу рятувальних суден, які за необхідності можуть допомогти стиснутим або повністю заблокованим сусідам. Чи виконують вони і як добре вони виконують свою функцію суден природного байпасу, залежить, з одного боку, від спадкових факторів, а з іншого - від попереднього навчання.
Перехід від лави запасних до ігрового поля найкращий, коли основне судно звужується повільно, а не раптово. У цьому випадку у застави є достатньо часу, щоб підготуватися до нового завдання. Без такої попередньої підготовки раптова закупорка артерії, інфаркт, неминуче призводить до руйнування ділянки тканини нижче за течією. Такі напади мають особливо руйнівні та часто смертельні наслідки, якщо відбуваються в серці або мозку. І навпаки, добре об’єднані застави іноді роблять свою роботу настільки ефективно, що інфаркти залишаються абсолютно непоміченими.
Дослідження спрацьовуючих сигналів
Але як починається артеріогенез? Найважливішим пусковим фактором, як виявили Шапер та його студенти з шарітського Берліну, є раптове прискорення кровотоку вздовж артеріальної стінки. Якщо кров відступає трохи раніше вузького місця, частина її стікає в колатералі, розташовані вище за течією. Спочатку вони все ще перебувають у певному стані сну, і їх пробуджує раптово набряклий потік крові. Потім ритмічне прискорення крові вздовж стінок судин, що слідує за серцебиттям, дає сигнал старту для всіх подальших процесів, що ведуть до збільшення природних байпасів. У рамках узгоджених дій велика кількість суб'єктів, включаючи фагоцити, запальні речовини та фактори росту, забезпечують розслаблення старих судинних оболонок, а дрібні колатералі перетворюються на більші байпасні судини.
Одним із способів природним заохоченням цих процесів є регулярні фізичні вправи. Як було показано в ряді досліджень, пацієнти з артеріосклеротичними вузькими місцями на ногах і ті, у кого звужені коронарні артерії - ішемічна хвороба серця - отримують значну користь від контрольованої тренування ходи. Терапевтичний ефект пояснюється посиленим припливом крові до уражених тканин, спричиненим спортом, що в свою чергу стимулює артеріогенез. Крім того, регулярні фізичні навантаження, здається, необхідні для того, щоб забезпечити очікування довготривалого використання - незалежно від атеросклеротичних порушень кровообігу.
Звичайно, не всі люди з розвиненою судинною непрохідністю можуть робити регулярні вправи для ходьби. Незабаром альтернатива може бути доступна для пацієнтів з ішемічною хворобою серця. Іво Бушманн із мережі артеріогенезу "Art.Net". співпрацював з колегами з лабораторій Річарда Томи в Шаріте, щоб розробити терапію, засновану на дослідженнях Шапера, яка, схоже, стимулює ріст колатеральних речовин у хворому серці. Найважливішою частиною процедури, яка називається "Герцоза", є шість надувних манжет, які, розміщені попарно навколо гомілок і стегон, надуваються кожного разу в певну фазу серцевого циклу.
Це розділ серцевої діяльності - діастола, в якій циркуляційний насос наповнюється кров’ю, а серцевий м’яз також забезпечується особливо інтенсивною кров’ю. Ритмічне стиснення ніг під час діастоли змушує венозну кров текти назад до серця, подібно до того, що відбувається під час фізичних вправ. В результаті, з одного боку, збільшується об’єм крові, що надходить в кровообіг під час подальшого скорочення серця. З іншого боку, приплив крові до серцевого м’яза збільшується, що в свою чергу спричиняє більший навантаження на колатералі.
Бушманн та інші дослідники нещодавно вперше перевірили 23 пацієнтів з ішемічною хворобою серця, чи проходять ці теоретичні міркування практичний тест. Протягом семи тижнів вони лікували шістнадцять учасників п’ять разів на тиждень протягом однієї години серцевими штанами, тоді як сім досліджуваних, контрольна група, служили для порівняння. На початку та в кінці дослідження вони визначали кровотік у кожного з досліджуваних у тій самій звуженій коронарній артерії та пов'язаних з нею колатералях. Як повідомляють автори в "Європейському журналі клінічних досліджень", більшість компресійних терапій виявилися успішними. Потік крові в досліджуваних колатералях майже всіх тих, хто отримував лікування, помітно збільшився, в середньому приблизно вдвічі більше. Одночасно полегшувались і задишка, яка виникала під час фізичних вправ, і стискання грудної клітини - стенокардія. На відміну від цього, учасники контрольної групи не зазнали жодного поліпшення свого здоров'я. Шість пацієнтів, які отримували лікування за результатами Шапера, почувались набагато краще після терапії, що можна було повністю відмовитися від імплантації судинної опори - стента.