Тепер дослідники знають, чому деякі люди не товстіють - FOCUS Online
Всюди кишить людьми із зайвою вагою та людьми, які рахують калорії, щоб вони могли підтримувати свою вагу. Але між ними є деякі, хто може їсти те, що хоче, не набираючи вагу. Дослідники виявили, що спільного у худих: ген назавжди залишатися струнким.
Той, хто постійно бореться із зайвими кілограмами, із заздрістю дивиться на людей, які залишаються стрункими - незалежно від того, що і скільки вони їдять і навіть не дуже рухаються. Міжнародна група дослідників на чолі з Йозефом Пеннінгером, директором Віденського інституту молекулярних біотехнологій (IMBA), хотіла точніше дізнатись, за чим стоїть худість, і знайшла ген, який в основному за це відповідає.
Для дослідження «Ідентифікація ALK при тонкісті», опублікованого в спеціалізованому журналі «Клітина», вчені спочатку проаналізували геноми з естонської бази даних генів. В Естонському Біобанку з 47000 геномами вони спеціально шукали здорових людей з дуже низьким індексом маси тіла в когорті від 20 до 44 років.
Вчені виявили кілька генів, пов’язаних із стрункістю. Але ген, який, здавалося, впливав на «худорлявість», тобто найбільше природну худорлявість людини, називається ALK. Він надає план анапластичної кінази лімфоми. І цей білок впливає на витрату енергії, а також на метаболічні властивості, такі як розмір талії, рівень цукру в крові та рівень холестерину.
Дослідження з генетичними даними, плодовими мухами та мишами
Щоб перевірити їх аналіз геному, дослідники потім пішли до лабораторії та видалили ген ALK з геному плодових мух та мишей: зниження рівня ліпідів у крові та рідший вигляд, незважаючи на те, що їжа з високим вмістом жиру відрізняла модифікованих тварин від їх особливостей. Майкл Ортофер, провідний автор дослідження, каже: "Миші без гена ALK мали швидший обмін енергії з тією ж їжею, вони спалювали більше калорій в жировій тканині, ніж незмінені тварини".
Подальші експерименти на мишах показали, що ефект схуднення закріплюється в гіпоталамусі - частині мозку, яка бере участь у регуляції гормонів. Миші, у яких тут був придушений білок ALK, мали стільки ж спалювання жиру, скільки миші-нокаути ALK, очевидно, стимульовані підвищеною концентрацією гормону стресу норадреналіну в жировій тканині. Ці висновки збіглися з результатами, отриманими із зразків тканин худих людей, які вчені також проаналізували.
Роль гена ALK в енергетичному обміні є недавнім науковим відкриттям, проте сам ген невідомий. У медицині раку це важливий рушійний ген у розвитку раку легенів або пухлин головного мозку. Тут відбувається перевиробництво білків ALK, які стимулюють ріст клітин. Потім онкологи можуть використовувати інгібітори ALK, які вже є у якості ліків.
Інгібітори ALK як препарати проти ожиріння?
Результати досліджень Пеннінгера та його колег зараз піднімають питання, чи можна застосовувати такі препарати також для лікування важкого ожиріння. Директор дослідження Пеннінгер бачить реалістичний шанс для цього в майбутньому: «Наші результати вказують на терапевтичний потенціал. Можна заблокувати ALK за допомогою ліків, і ми справді спробуємо це в майбутньому ".
Суд експертів: цікаве дослідження, але в даний час терапія відсутня
І ось як експерти з Німеччини та Австрії оцінюють дослідження та похідну від нього ідею інгібіторів ALK проти ожиріння:
Стефан Герциг, науковий керівник Центру діабету Гельмгольца та Інституту діабету та раку при Гельмгольці Цюнхен Мюнхен, вважає дослідження дуже позитивним у своєму підході - шукає тонкий ген замість іншого гена Діка - і в чистому впровадженні.
Що стосується висновку щодо отримання терапії проти ожиріння з цього приводу, він каже: "Скептицизм доречний, коли мова заходить про те, чи може ген ALK насправді стати фактором, що змінює гру в (клінічному) дослідженні ожиріння". (Відсутність) Переносимість результатів досліджень на тваринах до людей.
Виключіть побічні ефекти інгібіторів ALK
Сюзанна Клаус з Німецького інституту харчування людини (DIfE) у Потсдамі-Ребрюкке вважає величезну кількість даних вражаючою та переконливою. Наскільки їм відомо, досі не виявлено «генів для схуднення» з біологічною функцією.
Керівник відділу фізіології енергетичного метаболізму також говорить: «Неможливо сказати, чи підвищена активність обмежена жировою тканиною, чи взагалі підвищена, що також може призвести до збільшення частоти серцевих скорочень та артеріального тиску. Звичайно, це були б небажані побічні ефекти, якби в терапії ожиріння застосовували інгібітори ALK ".
Дослідження відкриває новий розділ проти ожиріння
Бернхард Паулвебер, завідувач кафедри метаболічних захворювань та медичної молекулярної біології в Університетській клініці Зальцбурга, вважає публікацію про худорлявість дуже цікавою і говорить про результати дослідження: «Висвітлення цих механізмів може відкрити нову главу в пошуку ефективних стратегій боротьби з ожирінням та супутні розлади, особливо діабет 2 типу ".
Однак він також бачить велику потребу в подальших дослідженнях до того часу. Інгібітори ALK, що застосовуються при недрібноклітинному раку легенів, мали б численні побічні ефекти, такі як несприятливий вплив на роботу серця, печінки та нирок.
Для більшості людей “худість” деякий час залежатиме від дієти та фізичних вправ. І ефект тонкого гена зарезервований для тих, хто, природно, має цей варіант. За словами керівника дослідження Йозефа Пеннінгера, це стосується лише одного відсотка населення.