TIF2 - нова потенційна ціль f; r лікування ожиріння

Перейти етикетки

Стандартні посилання

  • Додому
  • пошук
  • зміст
  • Допомога
  • Зв'язок
  • відбиток
  • Захист даних

Навігація:

  • Поточний
    • новини
    • Календар діабету
    • Політика охорони здоров’я
    • Інформаційний бюлетень
  • Інформація про діабет
  • Діабет у повсякденному житті
  • харчування
  • Основні теми
  • Керівництво з діабету

Презентації продуктів

про нас

Ми дотримуємося стандарту HONcode щодо надійної інформації про стан здоров’я.

ціль

Свідоцтво мед. Пошукова система MediSuch на відповідність вимогам 2015 року.

Білок TIF2 сприяє ожирінню та діабету

Дослідницькій групі під керівництвом Даніеля Мецгера та П'єра Шамбона з Інституту генетики, молекулярної та клітинної біології (IGBMC) в м. Ілкірх (Ельзас) вдалося розшифрувати функцію м'язового білка (TIF2). Результати пропонують нові перспективи для лікування ожиріння та діабету та були опубліковані 3 листопада 2010 року у відомому журналі Клітинний метаболізм.

TIF2 відповідає за "оптимальне" виробництво енергії в м’язах. Ця оптимізація сходить до генетичного відбору в дикій природі, коли ссавці були змушені максимізувати своє виробництво енергії з огляду на рідкісну їжу. Наш сидячий спосіб життя та надлишок їжі серйозно порушили цей баланс, саме тому білок TIF2 негативно впливає на наше здоров’я сьогодні: він сприяє ожирінню та діабету.

Якщо на білок потрібно було конкретно впливати, ефект TIF2 можна було б регулювати. Енергоефективність може бути знижена, наприклад, шляхом генерування енергетичного потоку в м'язах у вигляді тепла. Можливе також контрольоване перетворення м’язових волокон. Це наслідок сидячого способу життя, а також причина діабету та ожиріння.

Результати цього дослідження є дуже перспективними і відкривають не тільки нові терапевтичні можливості для лікування діабету або ожиріння, але і для лікування інших захворювань, таких як B. Хвороби м’язів.

набрякати

  • "Транскрипційні корегулятори TIF2 та SRC-1 регулюють енергетичний гомеостаз шляхом модуляції дихання мітохондрій у скелетних м’язах", Метаболізм клітин - 3 листопада 2010 р. - http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21035760.
  • Існує два основних типи м’язових волокон: - волокна з повільним посмикуванням (волокна ST або тип 1) - це м’язові волокна з повільним посмикуванням Вони розроблені для безперервної роботи та повільних рухів і втомлюються лише дуже повільно. Клітковина ST отримує свою енергію аеробно, завдяки чому кисень, необхідний для цього, забирається з крові. Ви чутливі до інсуліну. - Швидкі волокна (FT або волокна типу 2) - це м’язові волокна, що швидко смикаються. Вони витрачають більше енергії та швидше втомлюються. Ви стійкі до інсуліну. Ця резистентність до інсуліну призводить до того, що в м’язах менше глюкози, збільшується вироблення глюкози в печінці і, нарешті, діабет. Сидячий спосіб життя вимагає збільшення кількості волокон FT порівняно з волокнами ST.

Цей прес-реліз було надіслано через - idw -.

востаннє відредаговано: 02.12.2010