Типи діабету HBA1C

За даними Американської діабетичної асоціації (ADA), визначено 4 типи діабету:

1. Діабет І типу
2. Діабет ІІ типу
3. Гестаційний діабет
4. Інші типи діабету

Цим формам передує так званий стан до діабету, який поєднує змінений базальний глікемічний синдром (GFD) та порушення толерантності до глюкози (IGT). Насправді, IFG та IGT не є окремими клінічними структурами, а радше є факторами ризику розвитку діабету та його серцево-судинних ускладнень. З цієї причини термін "до діабету" рекомендується замінити на "Стани, пов'язані з підвищеним ризиком діабету".

90% випадків діабету представлені DZII, тоді як відсоток випадків DZI становить 5-10%. 1-2% від загальної кількості випадків СД підпадає під "Інші типи".

Діабет I типу, також відомий як інсулінозалежний діабет або юнацький діабет - це порушення вуглеводного, ліпідного та білкового обміну, етіологічним механізмом якого є опосередковане клітинами аутоімунне руйнування β-клітин підшлункової залози і зазвичай призводить до абсолютного дефіциту інсулін. Швидкість руйнування β-клітин підшлункової залози є змінною, початок гіперглікемії пов'язаний зі ступенем руйнування> 80%. Стимуляція стресової секреції адреналіну (з пригніченням секреції інсуліну і, як наслідок, гіперглікемії), а також дефіцит аміліну (гормон, що виділяється разом з інсуліном β-клітинами підшлункової залози з роллю в регуляції глюкози в крові після їжі), вважаються додатковими механізмами при DZI.

DZI зазвичай встановлюється в дитинстві та підлітковому віці, але це не виключається, однак, установка і в зрілому віці. Це обов’язковий інсулінозалежний. У дітей початок буває галасливим і важким із швидким розвитком, так що приблизно у 65% пацієнтів є інавгураційний кетоацидоз до 20-річного віку, половина з яких - тяжкий кетоацидоз. У дорослих еволюція відбувається повільніше, хвороба називається "прихований аутоімунний діабет (LADA)". Характеризується наявністю у 85-90% випадків маркерів аутоімунного руйнування, таких як: антиклітинні антитіла панкреатичних острівців, аутоантитіла проти інсуліну, аутоантитіла GAD 65 (декарбоксилаза глутамінової кислоти). Час виявлення присутності цих маркерів відповідає часу виявлення гіперглікемії. На додаток до аутоімунного діабету I описана ідіопатична форма, клінічна сутність невідомої етіології. Деякі випадки характеризуються інсулінопенією та ризиком розвитку кетоацидозу, що вимагає лікування інсуліном.

До факторів ризику належать генетична схильність (демонструється мутацією в структурі деяких генів, найчастіше - систем HLA, що відіграють роль у регулюванні імунної відповіді організму), деякі вірусні інфекції, особливо в перші роки життя, асоціація з іншими аутоімунними захворюваннями Грейвз, Аддісон, тиреоїдит Хашимото, пернициозна анемія, аутоімунний гепатит).

До ускладнень DZI належать гіпоглікемія внаслідок передозування інсуліну, підвищений ризик зараження, мікросудинні ускладнення (діабетична ретинопатія та нефропатія) та макросудинні ускладнення (ішемічна хвороба серця). Частота ускладнень нижча, ніж у випадку з DZII. Згідно з останніми статистичними даними, лише у 40% пацієнтів з ІЗС розвиваються довгострокові ускладнення.

- Також відомий як інсулінозалежний діабет

- Гіперглікемія, спричинена дефіцитом інсуліну внаслідок аутоімунного руйнування клітин підшлункової залози

- Виникає в молодому віці (

- Це обов’язковий інсулінозалежний

- Симптоми іноді можуть бути важкими: кома або кетоацидоз

- Не пов’язане з ожирінням (ожиріння, однак, не є несумісним з діагнозом)

- наявність класичних симптомів гіперглікемії та аномальні результати аналізів крові

- глюкоза в крові натще ≥ 126 мг/дл

- рівень глюкози в крові через 2 год після навантаження глюкозою в OGTT ≥ 200 мг/дл

Діабет ІІ типу Він також відомий як інсулінонезалежний діабет або діабет з початком у зрілому віці (> 40 років). Він не є обов’язковим до інсулінозалежності і може бути виправлений дієтою та пероральними антидіабетиками.

Етіологічним механізмом є печінкова та периферична резистентність (на рівні адипоцитів та м’язів) до інсуліну та дефіцит, як правило відносний, секреції цього гормону. Також може бути присутній пострецепторний дефект, що спричиняє резистентність до інсуліну. Не слід нехтувати роллю глюкагону в патофізіології ЦД ІІ, враховуючи, що діабет - це стан, при якому зв’язок між клітинами, що секретують α-глюкагон та β-інсуліносекретуючими, сильно позначається, викликаючи гіперглікемію та, як наслідок, гіперглікемію.

На еволюцію до ДМ II впливають генетичні, екологічні та соціально-економічні фактори. Хоча генетична схильність є більш важливою, ніж у випадку з ДМ I, генетичний механізм менш відомий. Ризик розвитку цієї форми діабету зростає з віком, наявністю ожиріння та малорухливим способом життя. Цей стан частіше зустрічається у жінок з гестаційним діабетом в анамнезі та пацієнтів з відомою гіпертонією або дисліпідемією. Недавні дослідження підкреслили двосторонній зв'язок між депресією та ЦД II, ризик розвитку цієї хвороби зростав у 1,17 рази у депресивних та в 1,25 рази у жінок, які отримували антидепресанти. У свою чергу, діабет може бути фактором, що схильний до депресії, і було доведено, що основний депресивний розлад у 2 рази частіше зустрічається у пацієнтів з DZII. Прееклампсія та гестаційна гіпертензія збільшують ризик розвитку післяпологової СД ІІ. Ризик значно зростає, якщо ці два стани пов'язані з гестаційним діабетом.

- родичі першого ступеня з діагнозом цукровий діабет

- Історія гестаційного діабету або пологів вагою понад 4 кг

- Гіпертонія (≥ 140/90 мм рт. Ст.)

- Дисліпідемія: холестерин ЛПВЩ 150 мг/дл

- в анамнезі змінений базальний рівень глюкози в крові або зниження толерантності до глюкози

- Історія судинних захворювань

- родичі першого ступеня з діагнозом цукровий діабет

- Історія гестаційного діабету або пологів вагою понад 4 кг

- Гіпертонія (≥ 140/90 мм рт. Ст.)

- інсулінозалежний не є обов’язковим; може бути виправлена дієтою та пероральними антидіабетиками

- Це пов'язано з ожирінням (ожиріння, однак, не є несумісним з діагнозом)

- наявність класичних симптомів гіперглікемії та аномальні результати аналізів крові

- глюкоза в крові натще ≥ 126 мг/дл

- рівень глюкози в крові через 2 год після навантаження глюкозою в OGTT ≥ 200 мг/дл

Порівняння між DM I та DM II

Характеристика	Діабет I типу	Діабет ІІ типу
Вік початку	40 років
Тип дебюту	крутий	повільний
Етіологічний механізм	Дефіцит інсуліну	Інсулінорезистентний
Антитіла до клітин підшлункової залози	Присутні на дебюті	відсутній
симптоми	Поліурія, полідипсія, поліфагія, кетоацидоз	Поліурія, полідипсія, свербіж, периферична нейропатія
Інсулінозалежний	обов'язковий	Коли потрібно
ускладнення	Низька частота	Висока частота

Гестаційний діабет визначається як будь-який тип непереносимості глюкози при першому нападі під час вагітності. Після народження у 20-50% жінок з гестаційним діабетом розвивається діабет протягом наступних 5-10 років. Нелікований гестаційний діабет може призвести до макросомії плода, гіпоглікемії, гіпокальціємії та гіпербілірубінемії. У матерів з гестаційним діабетом підвищений ризик народження дитини шляхом кесаревого розтину та хронічної гіпертонії. Гестаційний діабет викликаний високими потребами в інсуліні під час вагітності через наявність антагоністів інсуліну (плацентарний гормон лактогену, хоріонічний соматомамотропін, кортизол) або гормонів для стимулювання ліполізу та зменшення споживання глюкози. Іншим важливим фактором є синтез інсулінази плацентою.

Особливості нормального материнсько-плодового обміну у разі гестаційного діабету

У вагітних жінок кожен прийом їжі викликає підвищення рівня цукру в крові та секреції інсуліну, глюкагону та катехоламінів. На відміну від жінок, які не вагітні, у вагітної спостерігається гіпоглікемія (65-70 мг/дл) між прийомами їжі та навіть під час сну, оскільки плід споживає глюкозу від матері (шляхом плацентарного переносу) навіть між прийомами їжі. В інтерпрандіальному плані гіпоглікемія матері стає помітною у міру прогресування вагітності та збільшення потреб плода.

Підвищений рівень стероїдних гормонів та пептидів (естроген, прогестерон, хоріонічний соматомамотропін) під час вагітності підвищує резистентність до інсуліну та стимулює компенсаторне збільшення секреції інсуліну через збільшення потреб. Наприклад, у третьому триместрі вагітності рівень інсуліну може зрости на 50% порівняно з жінкою, яка не вагітна.

Якщо відповідь материнської інсуліну недостатня, виникає гіперглікемія матері та плода. Надлишок глюкози вважається основною причиною макросомії плода. Гіперглікемічні епізоди (особливо постпрандіальні) супроводжуються епізодами гіперінсулінемії плода, що в свою чергу призведе до надмірного зберігання поживних речовин, що є другою причиною макросомії. Перетворення надлишку глюкози в жир спричинює зменшення концентрації кисню у плода та початок гіпоксії, паралельно із підвищенням рівня катехоламінів, гіпертонією, стимуляцією еритрипоетину, підвищенням гематокриту та гіпербілірубінемією. Це пояснює відсоток 5-10% випадків справжньої поліцитемії у новонароджених.

При нормальній вагітності рівень глюкози в крові поступово знижується до значення 74 ± 2,7%, при максимальному рівні після їжі 120 мг/дл. Підтримання рівня глюкози в крові після їжі

З часом було багато суперечок щодо унітарного скринінгу та діагностичних критеріїв гестаційного діабету. Результати численних досліджень, які продемонстрували кореляцію між ускладненнями у матері, плода та новонародженого зі значеннями рівня глюкози в крові у матері між 24-28 тижнями вагітності, призвели до того, що АДА (Американська діабетична асоціація) сформулювала в 2011 році нові діагностичні критерії гестаційного діабету та значення з відрізати, наступним чином:

Глюкоза в крові натще ≤ 92 мг/дл
Глікемія OGTT через 1 год ≤ 180 мг/дл
Глікемія OGTT через 2 год ≤153 мг/дл

Ці рекомендації передбачають обов’язкове тестування рівня глюкози в крові та ОГТТ протягом 24-28 тижнів вагітності всіх вагітних, які не мають діабету.

Згідно з медичними рекомендаціями та рекомендаціями ADA, пацієнти з гестаційним діабетом повинні пройти повторне тестування через 6-12 тижнів після народження на тест на толерантність до глюкози OGTT. Нормальний результат підтверджує діагноз гестаційного діабету, і в цьому випадку пацієнт повинен і надалі контролювати рівень глюкози в крові через ризик DZII. Ненормальний результат ОГТТ після пологів призведе до включення пацієнта до категорії діабету або непереносимості глюкози відповідно до чинних критеріїв.

- Гіперглікемія різного ступеня тяжкості з першим нападом під час вагітності

- Найчастіше пологи призводять до нормалізації рівня цукру в крові через 6 тижнів

- Ризик розвитку ДМ II через 5-10 років

Тест на толерантність до глюкози, проведений на 24-28 тижні вагітності з наступними граничними значеннями:

Додіабетичний статус

Він поєднує в собі порушення глікемії натще (IFG) та порушення толерантності до глюкози (IGT). Згідно з ADA, два синдроми не є клінічними утвореннями, а є факторами ризику діабету та серцево-судинних ускладнень. IFG та IGT часто асоціюються з ожирінням, гіпертонією та дисліпідемією. У 1997 р. Комітет міжнародних експертів перевизначив IFG як стан, пов'язаний із значеннями глюкози в крові, що перевищують норму, але нижче граничного значення для СД.

Поширеність ІФГ становить 26%, а ІГТ - близько 15%. Захворюваність зростає з віком. Розподіл за статтю є рівним у випадку IFG та домінантним у жінок у випадку IGT.

Обидва синдроми пов’язані з резистентністю до інсуліну та поганою секрецією цього гормону. Незважаючи на ідентичність етіологічного механізму, існують, однак, відмінності в характері біохімічних дефектів. У випадку IFG домінуючим механізмом є печінкова резистентність до інсуліну, тоді як у випадку IGT описується стійкість організму до дії інсуліну в м'язах. Що стосується секреції інсуліну, то рання секреція впливає на ІФГ, тоді як пізня секреція впливає на ІГТ.

Діагностичні критерії діабету та супутніх захворювань високого ризику (згідно ADA)

Глюкоза в крові натще 100-126 мг/дл

Глюкоза в крові за 2 години OGTT 140-200 мг/дл

Глюкоза в крові натще ≥126 мг/дл (часто ≥ 200 мг/дл)

Глюкоза в крові через 2 год OGTT ≥ 200 мг/дл

Інші типи діабету включати:

- Генетичні дефекти, що викликають дисфункцію бета-клітин підшлункової залози
- Генетичні дефекти дії інсуліну
- Хвороби екзокринної підшлункової залози (панкреатит, травма, муковісцидоз шляхом руйнування бета-клітин підшлункової залози)
- Різні ендокринопатії (феохромоцитома, гіпертиреоз, акромегалія, синдром Кушинга шляхом пригнічення секреції інсуліну)
- лікарський діабет (глюкокортикоїди, естрогени, тіазиди, оральні контрацептиви, бета-адренергічні агоністи, гормони щитовидної залози через дефіцит інсуліну або стійкість до його дії)
- Деякі генетичні захворювання (синдром Тернера, Клайнфельтера та Дауна)
- Вірусні інфекції (краснуха, коксакі В, цитомегаловірус, аденовірус)
- Атипові форми аутоімунного діабету

Вибіркова бібліографія

Американська діабетична асоціація. Діагностика та класифікація діабету. Догляд за діабетом 2012; 35 (додаток 1): S64-S71.
Чива А. - Новини лабораторної електрофоретичної діагностики, Видавництво університету “Керрол Давіла”, 2011.
Дані F, Е-білки Метцмана - Лабораторне тестування та клінічне використання - DyaSys Diagnostic Systems GmbH, 2005.
Американська діабетична асоціація. медичної допомоги при цукровому діабеті. Догляд за діабетом 2010.