Тиреогастральний аутоімунний синдром
Ми часто говоримо про проблеми, пов’язані з животом, і зосереджуємо увагу на кишечнику та гіперпроникності слизової оболонки кишечника. Однак часто цей живіт, який страждає, не в основі проблем, а в одному з наслідків. Гіперпроникність не слід сприймати легковажно від неї (стаття, присвячена цій темі, готується). Але зосередитись лише на ній і забути різні стадії травлення в тому числі на рівні шлунку, не завжди вирішить проблеми дратівливого кишечника, які можуть бути у деяких людей. Більше того, дедалі більше людей страждають на невеликі або навіть більші захворювання, пов’язані зі шлунком. Це не випадково, враховуючи наш спосіб життя та поточні моделі споживання.
Все більше людей, особливо жінок у більшості, страждають від проблем, пов'язаних з щитоподібна залоза: гіпотиреоз, хвороба Хашимото або хвороба Грейвса-Базедова . Також дуже часто при цих проблемах зі здоров’ям страждає кишковий дискомфорт: здуття живота, біль у животі, запор або прискорений транзит.
Тож ти запитаєш мене, але що тиреогастральний аутоімунний синдром ?
Тиреогастральний аутоімунний синдром є аутоімунна асоціація ураження щитовидної залози (Тиреоїдит Хашимото або хвороба Грейвса) і пошкодження слизової шлунка (Анемія Бірмера, яка є аутоімунним захворюванням, що вражає шлунок) у тієї самої людини. Вперше це було науково описано в 1960-х роках. (1) Ви також скоро знайдете статтю, присвячену аутоімунітет та роль нашої травної системи у цьому блозі.
Ви повинні це знати Тиреоїдит Хашимото eчасто асоціюється з Анемія Бірмера та/або діабет 1 типу а також до інших аутоімунних захворювань. Це також стосується захворювання на Graves-Basedow. Мова йде про аутоімунні поліендокринопатії. Дійсно, його також можна виявити, пов’язаного з іншими аутоімунними захворюваннями: вітіліго, хвороба Аддісона, спонтанна хронічна кропив’янка, міастенія та періоральні аутоімунні захворювання шкіри. Це є причиною того, чому нам дійсно доводиться працювати над джерелами проблеми, зокрема функціональна цілісність травної системи та супутня мікробіота, щоб уникнути цих асоціацій.
Таким чином, у діабетиків 1 типу анемія Бірмера, захворювання щитовидної залози та судинний колаген є найпоширенішими аутоімунними процесами. Тиреоїдит Хашимото присутній майже у 40% пацієнтів з Бірмером (2), що призвело до розмови про цю відому тиреогастральний аутоімунний синдром . На жаль, це посилання мало відоме і заслуговує на ретельне дослідження.
Анемія Бірмера залишається вкрай недостатньо діагностованою повільним і поступовим настанням макроцитарної анемії, яку вона викликає (5-10 років), та печінковим резервом кобаламіну (вітамін В12). Ранні стадії захворювання позбавлені клінічних проявів, і його можна виправити простими добавками вітаміну В12, фолату та заліза. (3) Це в основному вплине на жінок при стійкому дефіциті заліза незважаючи на добавки. Від 20 до 30% пацієнтів із дефіцитом заліза мали б анемію Бірмера.
До того ж у цьому випадку, тироксин (лікування гіпотиреозу) погано всмоктується і вимагає більших доз за браком кислоти. (4)
Щоб добре зрозуміти, Анемія Бірмера характеризується ураженням очного дна шлунка (верхньої частини шлунка), що призводить до атрофії фундальної залози та зменшення кількості клітин стінки, що має результат різке зменшення або навіть зникнення внутрішнього фактора (важливий білок для засвоєння вітаміну В12), і паралельно гіпохлоргідрія навіть з часом ахлоргідрія.
Мембрани тім’яних клітин оснащенінасос H +/K + -ATPase (дуже специфічний фермент), який забезпечує секрецію протонів, відповідальних за кислотність шлункової рідини. Протонний насос фактично розташований на верхівковому полюсі тім’яної або прикордонної клітини слизової шлунка. Якщо ці клітини пошкоджені, цих насосів стає все менше і, отже, кислот. Шлунок - справді єдине місце в нашому тілі, де рН дорівнює 1 або 2, отже надзвичайно кислий і це не дарма. Шлунок захищається слизом від цієї кислотності.
Треба розуміти, що це ахлоргідрія або гіпохлоргідрія після запущеної стадії та зникнення внутрішнього фактора впливають на біодоступність багатьох поживних речовин, які не обмежуються вітаміном B12 та залізом, а також вітамінами B9, D, C, а також кальцієм.(5). Крім того, шлунковий гормон, гастрин різко зросте в спробі стимулювати синтез кислоти.
Таким чином, багато людей з аутоімунною проблемою щитовидної залози також мають дефіцит заліза, вітаміну В12 і вітаміну D, але не тільки !
Слід зазначити, що найбільш надійним показником для визначення дефіциту вітаміну В12 є не рівень В12 у сироватці крові (12,5 мкмоль/л), а також рівень метилмалонова кислота (> 0,4 мкмоль/л).
Це інша тема, але ви повинні це знатиУ міру дорослішання у нас, як правило, все менше кислоти в шлунку, часто пов’язане з дисбалансом мікробіоти шлунка та кишечника, за що найчастіше відповідають харчові звички.
Таким чином, цей тиреогастральний синдром повинен бути досліджений у разі аутоімунної патології, що вражає щитовидну залозу.
У разі ахлоргідрії або доведеної гіпохлоргідрії прийом бетаїну HCL у точних дозах є ефективною стратегією відновлення шлункового середовища в присутності їжі (приймати під час їжі). Поліпшення рН (зниження рН) дозволить краще засвоювати поживні речовини, які залежать від цього шлункового рН (зокрема, заліза та кальцію), і позитивно впливатиме на відновлення балансу мікробіоти (шлунково-кишкового тракту) та травлення. Звичайно, це буде супроводжуватисядієта, багата клітковиною, джерело пребіотиків (овочі, олійні, бобові.) і омега-3 (у рослинній формі та в активній формі EPA та DHA), a адекватне жування, перший етап травлення. Вживання спектра травних ферментів також буде дуже корисним для відновлення оптимального травлення і, звичайно, мікроелементальна робота з відновлення слизової оболонки кишечника, наш перший імунний бар’єр потрібно буде встановити на строк.
Догляд за шлунком має важливе значення для здоров’я !
Список літератури:
(1) удхопа Г.Р., Вільсон Г.М. - Анемія при гіпотиреозі. Захворюваність, патогенез та відповідь на лікування. Кварт J Med, 1960, 29, 513-538.