Тісний взаємозв’язок між ожирінням та діабетом - Galenus Magazine
Національний інститут діабету, харчування та хвороб метаболізму “N.C. Паулеску "
Нещодавно Організація Об'єднаних Націй опублікувала документ, в якому зазначено, що нинішня епідемія діабету та ожиріння повинна бути включена до числа глобальних планетних загроз, поряд з тероризмом або іншими епідеміями, такими, що періодично трапляються в частині світу і поширюються швидко в кількох країнах. Попередження виходить, оскільки надмірна вага/ожиріння вражає майже 4 мільярди з понад 6 мільярдів людей у світі, а діабет швидко наближається до півмільярда. Насправді цукровий діабет зараз у 10 разів частіше, ніж півстоліття тому. Найбільше занепокоєння викликає тривожне зниження віку, в якому виникає діабет 2 типу, який колись виявлявся лише у дорослих, і все частіше вражає дітей.
Сьогодні ясно, що за зростанням поширеності діабету стоїть надмірна вага/ожиріння. У великому дослідженні, опублікованому понад 3 десятиліття тому, ми показуємо, що близько 90% пацієнтів з діабетом 2 типу (T2D) страждали ожирінням, тобто мали індекс маси тіла (вага (кг)/зріст (м 2) ]> 30 [1]. Зазвичай цей показник становить менше 25. Між цими двома значеннями (ІМТ від 25 до 30) є "сіра зона", яку умовно називають "надмірна вага", дещо невідповідний термін, оскільки ожиріння також визначається надмірна вага, це правда, вище.
За останні 20 років, після відкриття ендокринної функції жирової тканини, коли було виявлено «ген лептину», який також називають «геном ожиріння» [2], дослідники передали десятки нових відкриттів, пов’язаних з функцією жирової тканини. як просте накопичення жиру.
Перш ніж звинувачувати це, слід сказати, що ця тканина є життєво важливою тканиною. Дитина, у якої відсутня жирова тканина (хвороба, яка називається ліподистрофія), не може жити [3, 4]. Нормальна жирова тканина (ті
20% у жінок (жирова маса у дорослої людини), розподіляється у багатьох важливих відділах: навколо судин, навколо серця, навколо внутрішньочеревних органів, що сприяють підтримці кишечника в нормальному положенні та розташуванні, незважаючи на перистальтику, якою ми зобов'язані всмоктування та перетравлення харчових принципів з кишечника.
Коли ми говоримо про функцію "накопичення" енергії організму, то посилання робиться особливо на підшкірну жирову тканину. Зазвичай він розподіляється гармонійно, надаючи форму, якою ми захоплюємось у стародавніх статуях Фідія або в епоху Відродження Мікеланджело чи Берніні. Але коли ріст цієї жирової тканини перевищує певні межі, він часто може накопичуватися нерівномірно, іноді буває важко чітко розрізнити внесок м’язової маси та адипоцитів у певний приріст ваги. Однак частіше жирові відкладення явно присутні або в черевній області (так зване ожиріння «андроїдів»), або в області сідниць і стегон (так зване ожиріння «ожиріння»).
Взаємозв'язок між діабетом та ожирінням дуже тісний, оскільки β-панкреатична клітина та адипоцит є двома надзвичайно важливими клітинами в регуляції енергетичного обміну. Цілком природно, що між ними існує постійний зв’язок, який здійснюється або за допомогою енергетичного палива, або за допомогою секреторних продуктів цих двох клітин: інсуліну, який секретується виключно β-клітиною підшлункової залози, і адипонектину, який практично виключно виділяється молодими і нормофункціональними адипоцитами [5 ]. Для виникнення діабету обидві клітини повинні мати специфічні генетичні дефекти.
Прогресивний характер діабетогенного процесу визначається, з одного боку, наявністю дисфункцій, що секретують інсулін, що засвідчується ідентифікацією набору з приблизно 60 генів, асоційованих до цього часу з T2D [6-9], але також і асоціацією надмірної ваги, яка включає додавання додаткових діабетичних шляхів: спочатку це дуже важливе збільшення маси інсулінозалежних клітин, функціонування яких вимагає додаткової секреції інсуліну [5]; друге саме зменшення секреції адипонектину передує і значною мірою зумовлює акцентуацію діабетогенного процесу, що в кінцевому підсумку проявляється прогресуючою декомпенсацією регуляції глікемії [10]. Цілком можливо, що підгрупу людей з ожирінням, що прогресують на діабет, можна визначити за підвищеним співвідношенням проінсулін/адипонектин. Цей звіт також може вказувати на внесок двох компонентів (β-клітини підшлункової залози та адипоциту) у діабетогенний процес.
Оскільки T2D приблизно в 90% асоціюється із зайвою вагою/ожирінням [1], основним профілактичним заходом, який виявився ефективним, є оптимізація способу життя шляхом збільшення фізичної активності, в першу чергу, та зменшення споживання калорій по-друге. Втрата ваги покращить ваш спосіб життя. [11] Це єдиний етап в природній історії діабету, коли процес діабету можна зупинити або затримати досить довго, що передбачає позитивний вплив на якість життя та виживання.
Значна втрата ваги може послабити прозапальну реакцію адипоцитарного походження, при цьому «агресивні» адипоцити [12] відступають до стадії «неспокійних» адипоцитів, а неспокійні - до природного стану «тихих» адипоцитів. Завдяки підвищеній секреції адипонектину, тихі адипоцити (наявні у людей із нормальною вагою або з невеликою вагою - ІМТ нижче 27 кг/м 2 - але активні) можуть діяти як потужний антидіабетогенний механізм, оскільки цей гормон адипоцитів стимулює окислення жирних кислот β-клітина підшлункової залози, але також у м’язах, клітинах печінки та ендотелію.
Повертаючись до сучасної метаболічної патології, слід зазначити, що вона включає не тільки ожиріння та діабет 2 типу, але й метаболічний синдром (близько 25% дорослого населення) і що все разом є судинними факторами ризику, саме тому можна сказати оскільки смертність від серцево-судинних захворювань, що пояснює до 2/3 всіх смертей, сягає своїм корінням у цю метаболічну патологію. У цьому контексті профілактика серцево-судинних захворювань може здійснюватися лише шляхом попередження метаболічних та серцево-судинних патологій. Або ця патологія вже не є «традиційним» типом (наприклад, інфекційні захворювання, захворювання нирок або печінки), а є розладами, які зачіпають найважливішу систему людського тіла, «енергетичну систему», яка забезпечує енергію, необхідну для здійснення конкретних видів діяльності в кожному клітина людського тіла.
10. Йонеску-Тарговісте С. Для нової парадигми діабету. Rom J Intern Med 45: 3-15, 2007
11. Tuomilehto J., Lindström J., Eriksson J.G. та ін. B. Профілактика цукрового діабету 2 типу шляхом зміни способу життя серед осіб із порушеннями толерантності до глюкози. Н. Енгл. J. Med. 334: 1343-1350, 2001
12. Йонеску-Тирговісте С. Інсулінорезистентність - що таке міф, а що реальність? Acta Endocrinologica (Buc) 2011, 7 (1): 123-146