Третинний гіперпаратиреоз після вродженої нефропатії - ВЕТОПЕДІЯ

ниркова недостатність є першою причиною виникнення синдром поліуро-полідипсії. У дослідженні 280 собак з поліурополідипсією відповідає ниркова недостатність 80% випадків 1 . поліуро-полідіпсії через гіперкальціємію представляють у цьому ж дослідженні 4% спостережень 1 .
Іноді два синдроми пов’язані, і виникає питання, чи є це ниркова недостатність через нефрокальциноз, вторинний до гіперкальціємії або a ниркова недостатність, індукована гіперкальціємією. Представлене спостереження ілюструє діагноз асоціації цих двох синдромів.

Історія

П’ятирічного чоловіка Ши-Цзи представляють на консультацію щодо втрати ваги та відсутності апетиту, що зберігається протягом трьох тижнів.
Власники, які володіють ще чотирма собаками, також спостерігали поступове збільшення пиття протягом багатьох років.
Три тижні тому колега оглянув собаку після "загального поганого стану".
Дуже прозора сеча, взята за допомогою катетеризації, виключала можливість захворювання сечовивідних шляхів.

Медичний огляд

  • Собака худорлява (5,3 кг при розрахунковій вазі 6,5 кг); слизова оболонка рота та очей бліда.
  • Ректальна температура становить 38,8 ° C.
  • При пальпації простата велика.

Додаткові тести

Дослідження сечі

  • Взята цистоцентезом, сеча має світло-жовтий колір, чітка, рН дорівнює 5, запах нормальний, щільність низька (1,008).
  • Відзначається протеїнурія 4+.
  • Співвідношення U-білок/U-креатинін (RPCU) становить 1,63 (мг/л).
  • Осаду сечі немає.

Тести з біології сироватки крові

  • Існує нормохромна, нормоцитарна нерегенеративна анемія (еритроцити: 3,2 × 109/л, гемоглобін: 7,7 г/100 мл, рівень ретикулоцитів менше 0,06 х109/л).
  • S-креатинін - 73 мг/л, S-кальцій - 128 мг/л, S-фосфат - 115 мг/л.
  • Концентрації S-натрію, S-калію, загальних білків, активності S-глюкози та ALT знаходяться в межах звичайних значень.
  • Для того, щоб спробувати визначити причину помітного підвищення рівня кальцію в сироватці крові, паратиреоїдний гормон вимірюють за допомогою RIA (фрагмент 1-84, методика Ніколса, затверджена у собак.
  • Значення дуже велике: 89 пмоль/л (N: від 2 до 10) * .

* Техніка аналізу PTH: аналіз PTH на двох ділянках. Allegro Intact PTH, Інститут Ніколса, Сан-Хуан-Капрістано, Каліфорнія: одне антитіло зв’язується із середньою областю та кінцем 39-84 C людського PTH, інше - лише з N-терміналом 1-34 людського PTH.

УЗД нирок

  • Нирки мають нормальний розмір та морфологію.
  • Кора однорідна, трохи підвищеної ехогенності і в рідкісних місцях злегка стоншена.

Діагностичний

Процес діагностики відповідає на кілька питань

  • Ниркова недостатність є вторинною щодо гіперкальціємії (нефрокальциноз без інших специфічних уражень нирок)
  • Гіперкальціємія є вторинною щодо ниркової недостатності. У ряді випадків можна говорити про третинний гіперпаратиреоз.

Дуже високі значення паратиреоїдного гормону та сильна підозра на вроджену нефропатію Ши-Цзи спрямовують наш діагноз на другу гіпотезу, тим більше, що це стосується вроджених нефропатій (Ши-Цзи, Лхаса апсо, Аляскинський маламут, Доберман), що розвивається третинний гіперпаратиреоз 3, 4, 5 .

Прогноз дуже стриманий.

Лікування та курс

  • Собаці вливають вранці та ввечері розчини лактату Рінгера та ізотонічної глюкози.
  • Дано хелатор фосфатів, антациди та протиблювотні засоби.
  • На третій день з’являється значний некроз мови, і господарі просять евтаназії.
  • Проводиться розтин: нирки макроскопічно нормальні з рідкісними кортикальними колапсами, чотири гіпертрофовані паращитовидні залози.
  • Гістологія основних залучених органів визначає дисплазію нирок та аденоми паращитовидної залози.

гіперпаратиреоз
Фото 1 - Дисплазія нирок - Канальцева дилатація Фото 2 - Дисплазія нирок - Клубочок плода

Обговорення


Розглянуто кілька елементів

Пізніше вроджена аномалія

Гістологічне дослідження підтверджує нашу підозру на дисплазію нирок (сімейна нефропатія Ши-Цзи). Ураження нирок прогресувало повільно і безшумно протягом багатьох років, перш ніж завершилося двома стадіями ниркової недостатності, поліурополідипсією та кінцевою стадією захворювання нирок, єдиною по-справжньому галасливою. Еволюція, як правило, відбувається швидше, до кінця першого року 5 . Пов’язані з цим ознаки є драматичними протягом періоду росту, а отже, більш викликаючими, такими як дефіцит зросту та ваги та фіброзна остеодистрофія (“Гумова щелепа”).

Пошкодження нирок характеризується наявністю незрілих клубочків, кількість яких є показником прогресування захворювання. Згодом додаються неспецифічні ураження (запальний інтерстиціальний інфільтрат, кальцифікація) 5, 6 .

Некроз язика

Це досить поширене ураження при гострій або хронічній нирковій недостатності (7% спостережень, особисті спостереження). Це ішемічний некроз кінчика язика внаслідок тромботичних механізмів (фібриноїдний некроз, артеріїт) 7 . Крім того, є опіки, спричинені аміаком, що утворюється в роті із сечовини, та суперінфекція модифікованою бактеріальною флорою.

Гіперкальціємія та ниркова недостатність: третинний гіперпаратиреоз.

У більшості собак та котів з нирковою недостатністю вміст кальцію в сироватці крові є нормальним або трохи підвищеним.
При нирковій недостатності два механізми знижують S-кальцій

  • Зменшення утворення 1,25-гідроксихолекальциферолу за рахунок зменшення функціональної ниркової паренхіми.
  • Збільшення S-фосфату. Це спричиняє осадження фосфокальциєвих солей у м’яких тканинах шляхом насичення константи розчинності.

Вважається також, що гіперфосфатемія безпосередньо стимулює секрецію ПТГ за допомогою механізмів, незалежних від концентрації кальцитріолу та фосфатів у сироватці крові.

Організм виправить цю схильність до гіпокальціємії збільшенням секреції паратгормону (гіперпаратиреоз, вторинний при нирковій недостатності).
Це постійний механізм при нирковій недостатності, який пояснює нормокальціємію.
З іншого боку, 10-20% собак мають більш-менш виражену гіперкальціємію (115-125 мг/л) 8 .
Одне спостереження повідомляє про гіперкальціємію у 61 кота з нирковою недостатністю в 11,5% випадків 9 .
Третинний гіперпаратиреоз також характеризується у людей, як і у собак, за нашими спостереженнями аденомою паращитовидної залози, що складається з гіперпластичної тканини 10 .

Тому важко розрізнити первинний гіперпаратиреоз після початку ниркової недостатності через гіперкальціємію від третинного гіперпаратиреозу.

Дуже просто, слід враховувати, що початок ниркової недостатності через нефрокальциноз первинного гіперпаратиреозу швидший, ніж початок третинного гіперпаратиреозу.

З іншого боку, статистично гіперкальціємія є більш помірною при третинному гіперпаратиреозі (S-кальцій менше 130 мг/л), ніж при первинному гіперпаратиреозі.

Визначення ПТГ дає можливість зробити висновок до початку ниркової недостатності (значення від 5 до 25 пмоль/л, N від 2 до 8 пмоль/л).

Саме ідентифікація ураження нирок за допомогою біопсії пункції нирки дозволяє з певністю диференціювати патофізіологію гіперкальціємії, а отже, і походження аденоми (первинної або реакції).

Висновок

  • Класичним є поєднання ниркової дисплазії та третинного гіперпаратиреозу.
  • Пізній третинний гіперпаратиреоз - це прояв, який погіршує ураження нирок і затемнює прогноз.
  • Діагноз цього вродженого ураження нирок можна було поставити раніше, визначивши розрідження сечі, першу ознаку ниркової недостатності.
  • Ось так систематичний аналіз сечі залишається найкориснішим плановим обстеженням.

Список літератури

  1. Аткінс CE (1989) Поліурія та полідипсія. У: Textbooook ветеринарної внутрішньої медицини, третє видання (Ettinger SJ, Edr), Saunders Co, Філадельфія, 139-147.
  2. Pagès JP (2001) Важкий нефрокальциноз через лімфому. Майбутні Prat Med та Chir Anim Comp.
  3. Finco DR і Rowland GN (1978). Гіперкальціємія, вторинна після ниркової недостатності у собаки: Повідомлення про чотири випадки. J Am Vet Med Assoc; 173: 990-994
  4. Берк Р.Л. та Бартон К.Л. (1978) Ниркова недостатність та гіперпаратиреоз у цуценяти Аляскинського маламута. J Am Vet Med Assoc; 172: 69-72
  5. O’Brien TD and Col (1982) Клінікопатологічні прояви прогресуючої хвороби нирок у собак Lhasa apso та Shih Tzu. J Am Vet Med Assoc; 180: 658-664
  6. Estrada M and Col (1990) Дисплазія нирок у собак Prat Méd Chir Anim de de Comp; 25: 413-417
  7. Chew D and DiBartola S (1989) Діагностика та патофізіологія ниркових захворювань. У: Textbooook ветеринарної внутрішньої медицини, третє видання (Ettinger SJ, Edr), Saunders Co, Філадельфія, 1893- 1961.
  8. Kruger JM, Osborme CA (1995) Гіперкальціємічна нефропатія собак та котів. У: Нефрологія та урологія собак та котів, Osborne CA та Finco DR (Lea & Febiger, Edr) A Waverly Co, Філадельфія, 416-440.
  9. DiBartola SP та співавт. (1980). Клінікопатологічні дані, пов’язані з хронічними захворюваннями нирок у котів: 74 випадки (1973-1984). J Am Vet Med Assoc; 190: 1196-1202.
  10. Krause MW та Hedinger CE (1985) Патологічне дослідження паращитовидних залоз при третинному гіперпаратиреозі. Патол людини. 16: 772-784.

Ветеринарний веб-сайт