Тромбоз, ризик тромбозу та антитромботичного лікування антикоагулянти та антиагреганти

Тромбоз являє собою процес утворення тромбу (тромб, згусток крові), що представляє собою агломерацію тромбоцитів і фібрину.

Тромбоз має два часто летальні наслідки: інфаркт міокарда і ішемічний інсульт, захворювання, які є одними з основних причин смерті. З цієї причини важливо розуміти ризик тромбозу та важливість лікування для його запобігання.

Ця стаття намагається пояснити розумінню пацієнтом (але не тільки) явища тромбоз, його ризики та необхідне тривале лікування.

Патофізіологія тромбозів (коротко)

Тромбоз є основою захисного механізму організму - таким чином, природно зупиняється кровотеча в певних ранах/травмах (із пошкодженням судин), процес, який називається гемостазом. Поява тромбозу поза цими захисними механізмами є патологічним процесом.

Тромбоцити, як правило, вільно циркулюють у крові. За певних умов (фактори ризику) вони можуть прилипати один до одного і починається утворення тромбу. Далі виділяються фактори згортання, які створюють мережу білків, таких як сітка (фібрин), навколо агрегованих тромбоцитів - що призводить до консолідації зрілого тромбу. Окрім тромбоцитів та фібрину, тромб може також містити еритроцити, фосфоліпіди та кальцій.

тромб він може переноситися кров’ю і зупиняється, коли кровоносна судина більше не дозволяє їй просуватися - блокуючи потік крові за течією. З'являтися ішемія тканини, зрошувані судиною, і згодом некроз.

Існує два типи тромбозів:

венозний тромбоз - тромби у венах (тромбоз глибоких або поверхневих вен) - звідси вони можуть мігрувати в легеневий кровообіг (легенева тромбоемболія)
артеріальний тромбоз - тромби утворюються в серці (при фібриляції передсердь, штучних клапанах тощо) або артеріях (стенти, травми) - звідси вони можуть мігрувати до коронарних артерій (інфаркт міокарда) або мозкових артерій (інсульт)

Підвищений ризик тромбозу включає:

Фактори ризику тромбозу

1. аномалії кровотоку:

2. аномалії судинної стінки:

ураження ендотелію судин - травма, операція,
розрив нальоту атероми,
ураження клапанів,
артеріальні стенти

3. стан гіперкоагуляції

через метаболічні/генетичні дефекти деяких факторів, що беруть участь у процесі згортання.
тромбофілія - це спадковий або набутий стан, який схиляє людину до тромбозу.

Сприятливі умови для тромбозу:

похилий вік
великі оперативні втручання
тривала іммобілізація в ліжку
завдання
ожиріння
Повітряна подорож
куріння
використання оральних контрацептивів

Тромбоз в анамнезі збільшує ризик рецидивів

Серцево-судинні операції

Серцево-судинні втручання, такі як заміщення клапанів (вальвулопластики), ангіопласти імплантантів стентів приводять кров (тромбоцити) в контакт з поверхнями поза тілом і викликають місцеві зміни кровотоку - стани з підвищеним ризиком тромбозу.

Миготлива аритмія

При фібриляції передсердь передсердя стимулюються з дуже високою частотою, і в результаті вони не стискають нормально сприятливі умови для утворення тромбу в передсерді - він може мігрувати в системний кровообіг: аорта - сонні артерії - мозкові артерії - викликаючи інсульт ішемічний.
Ризик вищий, якщо пов'язані інші фактори ризику.

Оцінка CHADS - ризик тромбоемболії у пацієнтів з фібриляцією передсердь:

C: Застійна серцева недостатність (1р)
H: Гіпертонія (1p)
A: Вік> 75 років (1р)
D: Цукровий діабет (1р)
S: Інсульт або минуща ішемічна атака (2р)

Ризик тромбозу:

низький: 0-1 бал
помірний: 2-3 бали
висока: 4-6 балів

Лабораторні дослідження - профіль тромбофілії

Визначення включають: мутацію фактора II та мутацію фактора V Лейден.
Мутація фактора Лейдена V (стійкість до активованого білка С) може бути гомозиготною або гетерозиготною. При гомозиготній мутації дефект виражається на обох генах, і хвороба має гірший прогноз (люди з гомозиготною мутацією майже напевно роблять тромботичний епізод протягом життя). При гетерозиготній мутації лише одна з хромосом має генетичний дефект - і тому вона виражається фенотипово рідше. Як правило, у людей з цією мутацією трапляються тромботичні катастрофи, якщо вони мають інші фактори ризику.

Препарати для профілактики тромбозів - антитромботичне лікування (антитромботична терапія)

1. антиагреганти (антиагреганти)

Антитромбоцитарні препарати:

Інгібітори ЦОГ: Аспірин у низьких дозах (100 мг/добу), Трифлусал (Афлен, Платрокс)
Інгібітори рецепторів ADP: Тиклопідин (старший) та Клопідогрель (Плавікс, Тромбекс), Тикагрелор (Бриліка) - новіші.
інгібітори зворотного захоплення аденозину: дипіридамол

2. антикоагулянт

Антикоагулянти:
Ін’єкційне введення:
2.1. Гепарин та гепарини з низькою молекулярною масою (Клексан, Фраксіпарин та інші із закінченням -ксипарину)
- інгібує фактор Ха і тромбін.
- мають короткий період напіввиведення і вводяться, коли лікування потрібне в короткий термін або може знадобитися екстрене припинення (кровотеча)
Адміністратор:
2.2. антивітамінові К (АВК) препарати - антикумарини (Варфарин, Аценокумарол, Сінтром, Тромбостоп)
- вимагає щомісячного визначення INR (оскільки на них впливає вітамін К у дієті)
2.3. прямі інгібітори тромбіну (сучасні): Дабігатран (Pradaxa)
2.4. прямі інгібітори фактора Ха (сучасні): Ривароксабан (Ксарелто), Апіксабан (Елікіс), Едоксабан
- 3 і 4 не вимагають визначення INR, але дорожчі

Препарати, що руйнують згусток: фібринолітики

Ми згадуємо їх тут, хоча вони не запобігають тромбозу, але вводяться, коли тромб вже сформувався і блокує кровоносну судину: ГІМ, ішемічний інсульт, легенева емболія (масивна) та ішемія кінцівок. У цих ГІСТКИХ випадках час, протягом якого фібринолітики можуть бути успішно введені, є досить обмеженим (порядку хвилин), оскільки закупорка судини кров’яним згустком через кілька хвилин призводить до некрозу тканин у тканині, зрошеної цією судиною, і цей процес незворотній. Некротична тканина (частина стінки міокарда, область мозку) не відновлює свою функцію, навіть якщо інфузія відновлена.

Періопераційне антикоагулянтне лікування

Практика тимчасового припинення антитромботичного лікування за кілька днів до операції залежить від ризику тромбоутворення, типу лікування (антикоагулянт/антитромбоцитарний засіб) та (особливо) типу операції (ризик кровотечі). Рішення приймає хірург/лікар, який проводить операцію.

Коли людині, якій загрожує тромбоз і яка хронічно лікується антикоагулянтами або антитромбоцитарними препаратами, доводиться переносити хірургічне втручання, ризик тромбозу слід порівняти з ризиком кровотечі, і терапевтичне рішення є досить складним.
Оскільки антитромботичне лікування збільшує ризик кровотечі, коли пацієнту доводиться робити кровотечу, його слід припинити за кілька днів до цього.
Існує лікування під назвою «міст», яке дозволяє продовжувати антитромботичний захист у періопераційному періоді зі зменшенням ризику кровотечі. В основному антикоагулянти з тривалим періодом напіввиведення замінюються деякими з коротким періодом напіввиведення.

Наприклад:

Антитромбоцитарні засоби (Тромбекс, Плавікс) або антикоагулянти (Тромбостоп, Прадакса) припиняють за 5-7 днів до операції, а замість них вводять Клексан, який також припиняють за 12 годин до операції, а потім відновлюють через 12 годин. Потім поверніться до початкового лікування через кілька днів. Але навіть за цих умов ризик кровотечі може бути підвищений - тому хірург повинен оцінити періопераційну тромботичну терапію на основі ризику тромбозу та ризику внутрішньо- та післяопераційної кровотечі.

У медичній практиці існує ймовірність того, що деякі хірурги не можуть взяти на себе ризик кровотечі (вважається ускладненням втручання) на шкоду ризику тромбозу (загальне медичне ускладнення) і тому припиняють лікування антикоагулянтами або антиагрегантами за 7 днів до операції.

Як пацієнт або родич вашого пацієнта, ви можете лише переконатися, що хірург знає ризик тромбозу у пацієнта, щоб прийняти зважене рішення.

Нормальні значення: 150 000-300 000/мм 3.

Австралійські дослідники розробили капсулу розміром в нанометр, яку можна вводити пацієнту.

Дослідження, проведене в Австрії, свідчить про те, що у сидячих жінок ризик тромбозу вищий порівняно з.