Тварина; видавець медицини; Інсулінома в німецькому короткошерстим вказівнику
Семирічна жінка, стерилізована німецька короткошерста указка, прийшла до ветеринарної клініки Парндорфа для внутрішньої діагностики.
анамнез
Сука була представлена на основі триденної історії генералізованих епілептиформних нападів (тривалість близько 5 хвилин) з відносно тривалою фазою відновлення. До нападів сука не виявляла ніякої ненормальної поведінки. Пацієнт попередньо лікувався дезоксифенобарбіталом у дозі 250 мг ветеринарним лікарем без попереднього діагнозу. Власник дав дві таблетки (15 мг/кг) вранці в день презентації, бо вважав, що вона поводилася дивно. Крім того, вона показала нормальне споживання їжі та води, а також фекалії та сечовипускання. Їй регулярно робили щеплення та проводили дегельмінтизацію. Поглинання токсичних речовин можна було б в основному виключити. На суку полювали, ніколи не бував за кордоном і не мав серйозних попередніх захворювань чи операцій.
Клінічне обстеження
Під час клінічного обстеження пацієнт виявив значно знижений загальний стан та атактичну ходу (постдезоксифенобарбітал?), Але був насторожений та чуйний. Вона мала мгр. почервонілі слизові оболонки і нормальна внутрішня температура тіла (38,0 ° С). Неврологічне обстеження показало уповільнені правильні рефлекси та мідріаз обох очей. Інша частина клінічного та неврологічного обстеження була нормальною.
Список проблем, включаючи диференціальні діагнози
Генералізовані напади були класифіковані як основна проблема. Список проблем доповнювався зниженим загальним станом, легкою атаксією, рефлексами уповільненого виправлення та двостороннім мідріазом. Ці проблеми можуть бути частиною основного захворювання, а також побічними ефектами дезоксифенобарбіталу. Крім того, mgr. почервонілі слизові, включені до переліку проблем.
У пацієнтів із генералізованими нападами важливо розрізняти епілептиформні напади та синкопе. Епілептиформні напади спричинені поза- та внутрішньочерепними захворюваннями та, за винятком, ідіопатичною епілепсією. Екстракраніальними причинами є метаболічні/токсичні (наприклад, гіпоглікемія, гіпокальціємія, гепатоенцефалічний синдром, отруєння та дисбаланс натрію), запальні (наприклад, імунно-опосередковані), інфекційні, новоутворені, травматичні та судинні захворювання (наприклад, Кровотеча та тромбоемболія).
Атактичну ходу можна поділити на вестибулярну, мозочкову/спинно-мозочкову та сенсорну атаксію. Вестибулярний синдром може бути периферичним або центральним. Центральний вестибулярний синдром може бути викликаний ураженням мозочка або стовбура мозку (наприклад, запалення, новоутворення або кровотеча). На відміну від цього, периферичний вестибулярний синдром виникає внаслідок ураження вестибулокохлеарного нерва внутрішнього вуха (наприклад, при середньому отиті/внутрішньому, неоплазії та гериатричному вестибулярному синдромі). Мозочкова або спиноцеребелярна атаксія може бути результатом уражень мозочка (наприклад, гіпоплазія мозочка, атрофія мозочка, запаси, запалення, інфаркт або новоутворення) або ураження спинного мозку шийного відділу хребта (наприклад, грижа міжхребцевого диска, синдром воблера та гіпоплазія осі денсів) . Сенсорна атаксія пов'язана з дефіцитом пропріоцепції і спричинена, наприклад, грижами дисків, неоплазіями спинного мозку та дегенеративною мієлопатією.
Праві рефлекси мають складний шлях, і ураження компонента цього шляху призводить до аномальних правильних рефлексів. Цей шлях включає суглобові пропріорецептори, периферичні сенсорні та рухові нерви, спинний мозок, стовбур головного мозку, головний мозок та скелетні м’язи.
Почервонілі слизові можуть виникати через посилення кровотоку після інтенсивних фізичних навантажень або при розширенні судин через септичний шок або місцеве запалення. Подальшими причинами є поліцитемічні зміни.
Мідріаз із нормальною загрозливою реакцією може виникнути внаслідок стресу, атрофії райдужки, прийому ліків (наприклад, атропіну або інших мідріатиків), уражень в області окуломоторного нерва або середнього мозку (наприклад, новоутворення, запалення та грижі).
Розслідування
Початкові діагностичні тести включали аналіз крові на диференціальний аналіз крові та біохімічний профіль органів.
Розширений перелік проблем, що включає диференціальні діагнози
Біохімічне обстеження показало гіпоглікемію як додаткову проблему. Гіпоглікемія може виникати при захворюваннях із надмірною секрецією інсуліну або інсуліноподібного фактора (IGF-2) (наприклад, інсулінома, гепатома, лейоміома, лейоміосаркома, гепатоцелюлярна карцинома та гемангіосаркома) та при гіперплазії клітин острівців. Екстрапанкреатичні пухлини можуть спричиняти гіпоглікемію через безліч патомеханізмів (наприклад, секреція інсуліноподібного фактора росту, надмірне споживання глюкози пухлиною та зниження функції печінки), і, як правило, це дуже великі пухлини. Жодна комерційна лабораторія в Європі не пропонує вимірювання IGF-2. Нормалізація глюкози після видалення пухлини підтверджує паранеопластичну гіпоглікемію. Крім того, гіпоглікемія може виникнути в ситуаціях із зменшенням виробництва або збільшенням споживання. Сюди входять печінкова недостатність, сепсис, вагітність, поліцитемія та гіпоглікемія у молодих собак через неадекватний глюконеогенез у печінці.
Гіпоглікемія може також виникати внаслідок передозування ятрогенного інсуліну або токсичного вивільнення інсуліну через, наприклад, B. Потрапляння всередину ксиліту, високих доз аспірину, бета-блокаторів або березового цукру. Додатковими рідкісними причинами є гіпоадренокортицизм, хвороба зберігання глікогену, дефіцит гормону росту, дефіцит глюкагону, токсинів, а також ниркова та печінкова недостатність. Гіпоадренокортицизм та печінкова недостатність зазвичай призводять до легкої та помірної гіпоглікемії, тоді як гіпоглікемія у цуценят, сепсис та позапанкреатичні пухлини регулярно призводять до високого рівня інсуліну та сепсису. Зрештою, гіпоглікемію можна неправильно виміряти, якщо кров не була оброблена негайно, і глюкоза в застоюючій трубці крові руйнується.
Подальші розслідування
Було проведено УЗД черевної порожнини та підозра на інсуліному через ущільнення в підшлунковому тілі.
Первинний терапевтичний план включав примусове годування з діабетичною дієтою (кожні кілька годин), преднізолон по 0,5 мг/кг двічі на день, обмеження руху та припинення дезоксифенобарбіталу. Через два дні собаку знову представили для повторної оцінки та подальших діагностичних тестів. Вона продемонструвала легке поліпшення стану та подальших генералізованих нападів.
Хімію крові повторювали і знову показували hgr. зниження рівня глюкози (28 мг/дл). Під час розслідування рівень інсуліну не вимірювався. Встановили венозний катетер та розпочали інфузійну терапію 6,6% розчином глюкози. Рівень глюкози можна збільшити до 50 мг/дл, преднізолону 0,5 мг/кг внутрішньовенно. вводили додатково, і рівень глюкози піднявся до 61 мг/дл. Зроблено рентген грудної клітки, який не виявив відхилень. Потім під загальним наркозом проводили комп’ютерну томографію з контрастною речовиною живота з метою планування подальших терапевтичних етапів та пошуку метастазів.
Виявлено контрастну середньо-позитивну масу в області тіла підшлункової залози, що підтверджує підозру щодо інсулінопродукуючої бета-клітинної пухлини підшлункової залози. Експертиза не показала метастазів. Терапевтичні та хірургічні варіанти обговорювали з власником, який погодився на хірургічне видалення пухлини.
Терапія та діагностика
Сука отримувала стаціонарну інфузію глюкози (6,6%) протягом 24 годин, а діагностична лапаротомія була призначена на наступний день. У корпусі підшлункової залози виявлено та незначно видалено пухлину розміром 1 см. Інтраопераційно рівень глюкози у суки підвищувався незабаром після видалення пухлини, і безперервне падіння глюкози можна було зменшити, а потім зупинити. Гістопатологічно підтверджено нейроендокринну пухлину острівцевих клітин, а імуногістохімічне фарбування підтверджено інсуліному.
Суку перевіряли щодня протягом наступних днів і показували підвищений рівень глюкози протягом перших кількох днів. Через дванадцять днів після операції вона досягла нормоглікемії. Сука демонструвала незначну полідипсію/поліурію протягом перших кількох днів і більше не спостерігала клінічних відхилень у день зняття швів. Не потрібно було лікувати транзиторну гіперглікемію інсуліном. В даний час, через 15 місяців після першої презентації, сука не має ознак рецидиву та перебуває в хорошому загальному стані.
обговорення
Інсуліноми - найпоширеніші ендокринні пухлини підшлункової залози у собак і виникають із бета-клітин підшлункової залози. Середні та великі породи собак надмірно представлені. Схильність до породи описана для німецької вівчарки, ірландського сетера, золотистого ретривера, лабрадора, кенігспуделя, боксера, коллі, веймаранера, німецького короткошерстого вказівника та фокстер’єра. Статевої схильності немає.
Клінічні симптоми (нейроглікопенія) відображають наслідки гіпоглікемії та підвищеного рівня протирегуляторних гормонів (наприклад, глюкагону, катехоламінів, адренокортикотропних гормонів, кортизолу та гормонів росту). У пацієнтів, як правило, спостерігаються різні симптоми, деякі з яких є періодичними, такі як слабкість, нервозність, зміни в поведінці, судоми, кома та смерть, але є й пацієнти без клінічних симптомів. Ці пацієнти пристосувались до низького рівня глюкози. Викид катехоламінів у протирегуляторному режимі може призвести до м’язових фасцикуляцій, змін поведінки та тремтіння. Паранеопластичні синдроми у зв'язку з інсуліномами можуть призвести до периферичних полінейропатій і бути пов'язаними з такими симптомами, як відсутність або сильно уповільнені спинномозкові рефлекси, пара/тетрапарез та параліч обличчя. Часто спостерігається атрофія м’язів.
У цьому випадку рівень інсуліну не вимірювали, хоча вимірювання рівня інсуліну може сприяти діагностиці інсуліноми. Забір крові для вимірювання інсуліну в ідеалі повинен проходити в гіпоглікемічній фазі. Нормальний або підвищений рівень інсуліну підтримує підозрюваний діагноз. У цьому випадку інсулінома була дуже вірогідною через відсутність інших виявлених причин, масу, що міститься в підшлунковій залозі у типової породи з рецидивуючими низькими рівнями глюкози та пов'язаними з цим клінічними симптомами. Тому був обраний хірургічний підхід і діагноз підтверджений патогістологічним дослідженням.
Користуючись нагодою, ми хочемо подякувати доктору Клеменс Алтон з лабораторії "InHisto" та Dr. Барбара Ріхтер з Інституту патології та судової ветеринарної медицини Vetmed Uni Vienna.