Тварина; видавець медицини; Лейшманіоз у собаки
Одного разу поширені в Південній та Східній Європі, піщані мухи все більше поширюються в Австрії як переносник лейшманіозу. Профілактика інфекцій займає центральне місце в епідеміології.
Збудники хвороби та зони поширення
Leishmania infantum є найпростішим тканинним паразитом і викликає у собак інфекційне захворювання, що загрожує життю. Збудником є v. a. у південній та східній Європі, що передається кровососом піщаних мух (Phlebotominae). В останні роки в Центральній Європі все частіше зустрічаються піщані мухи, хоча їх компетенція щодо переносника не з'ясована в кожному випадку. З огляду на постійно мінливі кліматичні умови, збільшення кількості піщаних мух здається можливим у деяких регіонах Австрії, що робить появу автохтонних випадків собачого лейшманіозу більш імовірним. В Австрії, після кількох років стабільних номерів справ, останнім часом знову спостерігаються суттєво зростаючі цифри (рис. 1). Причини цього здаються різноманітними:
1) Продовження високої активності подорожей із собаками до класичних країн відпочинку на Середземному морі (таких як Італія, Іспанія та Греція) без належних профілактичних заходів.
2) Збільшення кількості імпорту дорослих собак зі Східної та Південно-Східної Європи. За останні роки там було створено численні нові ендемічні райони, такі як Румунія, Болгарія, Сербія та південна Угорщина.
3) Зростання обізнаності з австрійською ветеринарною професією проти цього імпортного зоонозу у собак і, отже, посилення тестування собак, що супроводжують подорож, а також імпортованих собак.
Патомеханізм
Клінічні симптоми
Органічні прояви, симптоми та лабораторні результати собачого лейшманіозу часто є неспецифічними та дуже мінливими. Поява симптомів спостерігається лише через багато місяців або навіть років після фактичного зараження. На додаток до уражень шкіри діагностуються лімфаденомегалія, спленомегалія, запальні захворювання очей, а також кульгавість, атрофія м’язів та втрата ваги (рис. 2). Нерегенеративні анемії виникають внаслідок зменшення еритропоезу внаслідок запущеної хвороби нирок та можливого виникнення імунно-опосередковуючого гемолізу. Крім того, вироблення специфічних імуноглобулінів призводить до гіпергамаглобулінемії, а отже, до синдрому гіпервіскозності, що, у свою чергу, сприяє схильності до кровотеч. На початку зараження лише незначна протеїнурія часто вказує на наявність нефропатії, пізніше мова йде про азотемію з полідипсією, поліурією і в кінцевій стадії до нефротичному синдрому з нирковою втратою альбуміну і схильністю до тромбозу.
Діагностика
Мікроскопічне виявлення патогенних мікроорганізмів (форма амастиготи, рис. 3) у шкірних зіскрібках висолів, а також аспіратах лімфатичних вузлів, селезінки та кісткового мозку є свідченням інфекції. Виявлення патогенних мікроорганізмів у шкірі виявляє чутливість менше 30 відсотків на ранній фазі зараження та у собак без симптомів; вона збільшується до 75 відсотків у симптоматичних тварин. ПЛР підвищує чутливість і може проводитися з крові, сечі, еякуляту, мазків кон’юнктиви та аспіратів органів. Дослідження зразків крові для виявлення патогенних мікроорганізмів має нижчу чутливість і тому не так часто використовується для діагностики.
Виявлення антитіл із сироватки характеризується високою специфічністю (96 відсотків) з однаково високою чутливістю у собак із симптомами (> 88 відсотків), у безсимптомних собак чутливість знижується до рис. 1: Кількість випадків собачого лейшманіозу в Університеті ветеринарної медицини Відень з 2012 по 2019 рік.