Уникайте лабораторної косметики тиреоїдиту Хашимото
Часто повільний початок тиреоїдиту Хашимото та спочатку неспецифічні зміни означають, що захворювання часто виявляється випадково. Описано підвищений ризик розвитку тиреоїдиту Хашимото при лікуванні інтерфероном альфа та бета, літієм та аміодароном. Ірен Млекуш
Звичайний перебіг тиреоїдиту Хашимото характеризується поступовою втратою функції щитовидної залози. Залежно від метаболічної ситуації, симптоми дуже різні і можливі також безсимптомні та субклінічні курси. Симптоми в контексті тиреоїдиту Хашимото відповідають або симптомам функціонального розладу, часто гіпофункції та/або симптомам аутоімунного захворювання », Універ. Професор Амір Куртаран, керівник Інституту ядерної медицини та Центру компетенції щитовидної залози лікарні Rudolfstiftung у Відні.
Якщо є клінічні підозри на аутоімунний тиреоїдит, Куртаран загалом рекомендує проводити тиреологічне уточнення із скринінгом ТТГ перед початком терапії: «Для кожної патологічної лабораторної знахідки необхідно зробити спробу знайти пояснення. Терапія, заснована лише на лабораторному обстеженні, тобто без симптомів або без сонографічного кореляту, повинна залишатися винятком. По можливості слід уникати так званої лабораторної косметики ". На практиці діагноз базується на клініці, сонографії та лабораторній діагностиці. Хоча справжній діагноз є гістологічним, за словами Пілца, біопсія необхідна лише у абсолютно виняткових випадках, наприклад, для виключення злоякісної пухлини у вогнищевих формах тиреоїдиту Хашимото або для диференціації тиреоїдиту де Кервена шляхом диференціальної діагностики. Сцинтиграфія щитовидної залози також в основному використовується для диференціально-діагностичного уточнення у діагностично незрозумілих випадках.
Мікросомальні антитіла
У багатьох випадках захворювання супроводжується утворенням мікросомних антитіл проти пероксидази щитовидної залози (TPO-AK) та проти тиреоглобуліну (Tg-AK), які, на відміну від хвороби Грейвса, не є причиною захворювання. «Антитіла TPO та Tg антитіла відіграють центральну роль у діагностиці тиреоїдиту Хашимото. Антитіла до ТРО позитивні приблизно у 90 - 95 відсотків людей з тиреоїдитом Хашимото, а антитіла Tg - приблизно у 60 - 80 відсотків ». Однак, якщо аутоантитіл не виявлено, захворювання аж ніяк не виключається; І навпаки, аутоантитіла також можна виявити у пацієнтів без захворювань щитовидної залози. Хоча дотепер не встановлено зв'язку між рівнем титру антитіл та тяжкістю захворювання, підвищений титр антитіл до ТРО, ймовірно, корелює з активною фазою захворювання. "Повторне визначення цих антитіл абсолютно не рекомендується, оскільки антитіла до ТПО можуть навіть зменшуватися або ставати негативними під час тиреоїдиту Хашимото", - говорить Пілц.
Якщо для діагностики тиреоїдиту Хашимото використовуються лише клінічні та лабораторні дані, у деяких пацієнтів діагноз може бути пропущений. Куртаран звертає увагу на важливість сонографії, яку слід проводити з кожним рішенням та подальшим спостереженням. "Відомі випадки, коли ознаки тиреоїдиту Хашимото можна побачити на УЗД, хоча в лабораторії патологічних змін ще не виявлено", - сказав експерт. На сонографічному рівні щитовидна залоза при тиреоїдиті Хашимото демонструє дифузно змінену паренхіму, часто збільшена, гіпоехогенна та гіперваскуляризована за кольоровим доплерографії. Куртаран описує зміни ультразвуку при тиреоїдиті Хашимото як типові та легко впізнавані для фахівця. Цей факт може бути актуальним для ранньої терапії.
Оскільки тиреоїдит Хашимото, як правило, хронічний, терапія фокусується на стабілізації значення ТТГ у нижчих межах норми. "Заміна в даний час є єдиною рекомендованою терапією тиреоїдиту Хашимото", - пояснює Пілц. Він показаний при явному гіпотиреозі. У разі прихованого гіпотиреозу терапія, як правило, рекомендується при ТТГ понад 10 мО/л та віці до 65-70 років. В інших сузір’ях - тобто у пацієнтів старшого віку та/або ТТГ ≤ 10 мО/л - рішення щодо або проти заміщення гормоном щитовидної залози згідно з чинними рекомендаціями залежить головним чином від симптомів гіпотиреозу та серцево-судинного ризику, або також з огляду на відповідати рівню значення ТТГ та уподобанням постраждалої особи ".
В основному пацієнтів, які розпочали заміщення гормонів щитовидної залози, необхідно регулярно перевіряти. Пільц рекомендує перше обстеження ТТГ після початку терапії через шість-вісім тижнів. "Якщо значення TSH знаходиться в цільовому діапазоні, наступну перевірку слід проводити через три-чотири місяці, а потім принаймні щороку". Після кожної адаптації дози, як правило, слід проводити перевірку через два місяці.
Тиреоїдит Хашимото: факти
Тиреоїдит Хашимото - також відомий як хронічний лімфоцитарний тиреоїдит або аутоімунний тиреоїдит - є загальним захворюванням. Загалом тиреоїдит Хашимото є найпоширенішою причиною гіпотиреозу. Жінки страждають приблизно в десять разів частіше, саме тому зміни та експресія генів, такі як ген FOXP3 в Х-хромосомі, обговорюються як фактори, що схильні до розвитку. Також відомі сімейні скупчення - особливо у гомозиготних близнюків.
Аутоімунні полігландулярні синдроми (APS)
Якщо клінічна картина змінюється в контексті тиреоїдиту Хашимото або якщо заміщення гормонів не приносить полегшення симптомів, слід задуматися про наявність поліендокринопатії, навіть якщо це дуже рідко в поєднанні з тиреоїдитом Хашимото. Аутоімунний полігландулярний синдром 1 типу (APS тип 1) рідко асоціюється з аутоімунним тиреоїдитом і характеризується кандидозом, хворобою Аддісона та гіпопаратиреозом. Хвороба Аддісона також є провідним захворюванням при АФС 2 типу. Однак до 80 відсотків постраждалих також мають аутоімунний тиреоїдит та/або цукровий діабет 1 типу. Інші аутоімунні захворювання, такі як вітіліго або перніціозна анемія, можуть посилити симптоми. При APS типу 3 на перший план висувається аутоімунний тиреоїдит у поєднанні з принаймні ще одним аутоімунним захворюванням.