Ускладнення COVID-19 можуть бути пов’язані з фактором фон Віллебранда в крові;
Застереження: Ця сторінка є автоматичним перекладом цієї сторінки спочатку англійською мовою. Зверніть увагу, оскільки переклади створюються машинно, не всі переклади будуть ідеальними. Цей веб-сайт та його веб-сторінки призначені для читання англійською мовою. Будь-який переклад цього веб-сайту та його веб-сторінок може бути неточним і неточним, повністю або частково. Цей переклад подано на практиці.

Анна Аксєнова, старший науковий співробітник лабораторії біології амілоїдів Санкт-Петербурзького університету, висунула гіпотезу про те, що важкий перебіг COVID-19 може бути пов'язаний з фактором Фон Віллебранда. Це одна з основних складових системи згортання. Як пропонує дослідник, реплікація вірусу стимулює розвиток мікропошкоджень на стінках судин. У відповідь на це організм виділяє фактор фон Віллебранда в кров, намагаючись «виправити» можливі діри. В результаті підвищується ризик тромбозу. Саме з цим коагулюється пов’язана значна частина смертей від COVID-19.
В наш час лікарі у всьому світі фіксують, що нова коронавірусна інфекція COVID-19 трапляється у різних людей абсолютно по-різному. Поєднання різних симптомів, від кашлю до розладів травлення, ускладнює діагностику. Крім того, вчені та лікарі досі не розуміють, чому люди одного віку та зі схожими показниками здоров'я можуть передавати інфекцію настільки по-різному один від одного: одні вимагають, щоб тримач перегородки залишався живим, а інші ні. всі. Однією з можливих причин цього явища може бути різний рівень фактора фон Віллебранда (VWF) у крові пацієнтів.
Цей білок синтезується в ендотеліальних клітинах і тромбоцитах, і його основною функцією є формування каркасу для адгезії тромбоцитів. На сьогоднішній день спосіб регулювання рівня VWF у крові ще не досліджений до кінця. Однак відомо, що він зберігається в ендотеліальних клітинах судин у спеціальних органелах, де виділяється у вигляді мультимерів. Як тільки відбувається якесь пошкодження контейнера, то для його усунення в організмі запускається каскад згортання крові, в якому VWF бере активний розділ »
Анна Аксьонова, старший науковий співробітник лабораторії амілоїдної біології, Санкт-Петербурзький університет
Рівень та активність VWF у крові у людей можуть бути різними. Нижні значення пов'язані з хворобою Фон Віллебранда. Це спадкова хвороба крові, яка характеризується спонтанною кровотечею. Крім того, він помітно відрізняється серед здорових людей. Наприклад, він вищий серед: афроамериканців, ніж серед європейців; у чоловіків, ніж у жінок; у дорослих, ніж у дітей; і у людей похилого віку, ніж у людей років п'ятдесяти. Крім того, у шкільних статтях описується взаємозв'язок VWF та групи крові - його рівень нижчий серед людей із групою крові 0 та вищий серед людей із групою крові A. Різне значення та активність. VWF у людей з різними групами крові має дуже цікаве пояснення: цей білок модифікований олігосахаридними мережами антигенних детермінант системи AB0 (одна з систем груп крові), і це впливає на його стабільність та активність.
Раніше вважалося, що новий тип коронавірусу SARS-CoV-2 в першу чергу вражає легені, зв'язуючись з рецепторами АПФ2 на поверхні альвеолоцитів (клітини, що вистилають легені). Сьогодні стає все більше інформації про те, що щось подібне відбувається з ендотеліальними клітинами - внутрішньою поверхнею судин. Анна Аксьонова пояснює, що оскільки рецептор АПФ2 належить до системи ренін-ангіотензин (він регулює артеріальний тиск), вірус не може не впливати на судини. Мабуть, він здатний викликати місцеве запалення стінок судин і капілярів. Це призводить до збільшення викиду VWF в кров, що, в свою чергу, спричиняє згортання.
"Гострий респіраторний дистрес-синдром, який часто розвивається у пацієнтів з COVID-19, також може бути пов'язаний з VWF", - сказала Анна Аксєнова. “Є дослідження, які беруть приклад із тварин і моделюють людей і пропонують це: чим вищий коефіцієнт охолодження вологи, тим більша ймовірність респіраторного дистрессу. Чому це відбувається? Оскільки капіляри проходять через легені, і якщо там відбуваються тромботичні події, це порушує функції тканин. Надмірна продукція VWF може призвести до розвитку тромбозу, в тому числі в капілярах легенів. "
Крім того, як зазначає Анна Аксьонова, ця гіпотеза пояснює, чому препарат хлорохін, який зазвичай використовується для лікування малярії, в попередніх тестах також продемонстрував ефективність лікування COVID-19. Справа в тому, що хлорохін впливає на процес аутофагії в клітинах. Цей процес регулює секрецію певних факторів у позаклітинному середовищі, включаючи секрецію VWF.
«Я підозрюю, що рівень та активність VWF можуть бути важливими предикторами захворюваності та смертності від COVID-19. Він також міг би сам брати участь у процесі захворювання », - сказала Анна Аксєнова. "Для підтвердження цієї гіпотези необхідно провести потужні та всебічні дослідження рівня та активності VWF у людей, інфікованих ГРВІ-CoV-2, які мають легкий або важкий перебіг інфекції. "
У різних країнах світу шкільні статті продовжують виходити на користь цієї гіпотези. Наприклад, нещодавно з'явилися повідомлення про те, що показник VWF значно збільшується у пацієнтів з важким COVID-19, які отримують штучну вентиляцію легенів або мають тромбоемболічні ускладнення. Більш того, суворі дослідження з використанням GWAS (Association Genome Size Study) підтвердили зв'язок ускладнень COVID-19 з локусом, який визначає групи крові AB0. Крім того, у науковій літературі почали обговорювати способи зменшення кількості VWF у плазмі для лікування ускладнень COVID-19. Зараз увага дослідників у всьому світі починає зосереджуватися на VWF, його ролі в COVID-19 та нових схемах лікування, які враховуватимуть різні характеристики людського організму, пов’язані з фактором Фон Віллебранда.