Відсутність гена викликає ожиріння у мишей
Дослідники виявили новий механізм, який врівноважує енергетичний баланс і призводить до масового ожиріння у мишей.
Мюнхен - Дослідники з Інституту досліджень серця і легенів Макса Планка в Бад-Наухаймі та університетів Галле, Лейпцига та Берліна виявили, що не тільки мозок адаптує споживання їжі до фактичного споживання енергії. На думку дослідників, нерви, що лежать поза головною та спинним мозком, також беруть участь у цьому тонко налаштованому процесі. Підказку дали генетично модифіковані миші, у яких ген Nscl-2 був вимкнений. Зазвичай він активний лише в нервових клітинах. У мишей, у яких бракувало Nscl-2, розвинулось масове ожиріння, але вони були в основному позбавлені таких наслідків, як діабет. Дослідники виявили значно менше нервів у жировій тканині мишей. Зокрема, бракувало дрібних нервових волокон та вегетативної нервової системи. На думку дослідників, це значно зменшило передачу інформації в жировій тканині у цих тварин.
Велика кількість незрілих дрібних жирових клітин
Оскільки нервові волокна зазвичай проходять уздовж дрібних кровоносних судин, капілярів, вчені підозрювали вплив на капілярну мережу. “Лише нещодавно стало відомо, що судинна та нервова системи інтенсивно спілкуються між собою. Тому ми не були здивовані, коли побачили, що в жировій тканині не тільки бракує нервових волокон, а й того, що капілярів набагато менше », - говорить Томас Браун з Інституту досліджень серця і легенів Макса Планка в Бад-Наухаймі. "Помітно, що частка незрілих малих жирових клітин у мишей з дефіцитом Nscl-2 збільшується в сім разів", - говорить Браун. Зокрема, підтип цих жирових клітин (адипоцити), якого дослідники не знайшли в тканині мишей дикого типу, був знайдений у великих кількостях у мишей з дефіцитом Nscl-2. Як підозрюють вчені Макса Планка, збільшення кількості незрілих жирових клітин відповідає за те, що тваринам із надмірною вагою поводиться порівняно добре, хоча насправді вони повинні розвинути діабет II типу через ожиріння.
Однак Браун наразі не очікує, що результати матимуть пряму користь для пацієнтів із ожирінням. Той факт, що миші, у яких відсутній Ncsl-2, справді товстіють після статевого дозрівання, але, всупереч очікуванням, не захворіли на діабет II типу, дає вченим надію, що постраждалі виграють від відкриття нового механізму в довгостроковій перспективі . Отже, можна було б використати механізм, який зараз виявлено, щоб впливати на дозрівання жирових клітин з метою поліпшення метаболічної регуляції.
Оригінальна публікація: Ruschke, K. et al.: Дефект розвитку периферичного нерва пов’язаний з аномальною архітектурою та метаболічною активністю жирової тканини у мутанта Nscl-2; PLoS One, том 4 (5); e5516, 13 травня 2009 р