Викликає DocMedicus Health Lexicon

Віковий знос не є причиною артрозу, Натомість руйнування суглоба зазвичай починається з гострого пошкодження суглобового хряща внаслідок травми або інфекції (рідко). Неадекватний синтез матриксу та/або підвищена загибель клітин хондроцитів (хрящових клітин) обговорюються як патогенетичні механізми.

docmedicus

При остеоартрозі можна спостерігати наступні патомеханізми:

  • Артроз, викликаний надмірним навантаженням на суглоб (повторювана мікротравма)
  • Артроз через неякісні кістки або хрящі

Причини первинний коксартроз невідомі. Передбачається, що суглобовий хрящ за своєю суттю поступається. Первинні коксартрози часто асоціюються з артрозом на інших суглобах, таких як поперековий відділ хребта.

A вторинний коксартроз форми набагато раніше первинної форми. Причини різноманітні (див. Нижче).

Виникненню двостороннього (двостороннього) коксартрозу сприяють:

  • збільшення віку
  • Цукровий діабет
  • Травма суглоба/травма суглоба на протилежному боці
  • Раніше наявне захворювання суглобів на протилежному боці

Факторами ризику одностороннього (одностороннього) коксартрозу є:

  • Травма суглоба/травма суглоба
  • Раніше наявне захворювання суглобів

Артроз та запалення (запалення)

Низька оцінка Запалення здається, грає більшу роль при остеоартрозі, ніж рентгенологічні зміни в сенсі остеоартриту (ознаки дегенерації). Це було показано при визначенні рівня hs-CRP у сироватці крові (висока чутливість CRP; параметри запалення), які були незначно, але статистично достовірно підвищені порівняно з контрольною групою [3].
Клінічно близько 50% пацієнтів з остеоартритом мають ознаки синовіального запалення. Ознаки синовіту (запалення суглобової оболонки) можна виявити навіть при незначних симптомах і лише обмежених структурних змінах. Може бути продемонстрована типова інфільтрація імунних клітин моноцитами/макрофагами та Т-лімфоцитами (CD4-T клітини). У цьому процесі також виникають цитокіни (фактор некрозу пухлини-альфа (TNF-α); IFN-γ/інтерферон-гамма), фактори росту та нейропептиди. Медіатори стимулюють, серед іншого, прозапальні ("запальні") цитокіни ("запальні")

Етіологія (причини)

Біографічні причини

  • Генетичний штам батьками, бабусями і дідусями: напр. В. шляхом поліморфізму гена рецептора вітаміну D (VDR)
    • В азіатському населенні існували значні асоціації між поліморфізмами VDR-Apal та остеоартритом, але не в загальній популяції [1]
    • Існував також статистично значущий зв’язок між поліморфізмом Фокі та остеоартритом; однак цей результат був отриманий лише з двох досліджень [1]
  • Вік - Вікова дегенерація хряща внаслідок зниження метаболічної активності
  • робочі місця - професії з тривалим сильним фізичним навантаженням (наприклад, будівельники); особливо підняття та перевезення важких вантажів протягом тривалих періодів часу (у 2-2,5 рази більше ризику) [4]

Причини поведінки

  • Розкішне споживання їжі
    • Алкоголь - ≥ 20 склянок пива на тиждень призводять до значного збільшення коксартрозу та гонартрозу (артроз колінного суглоба); Люди, які випивали 4-6 склянок вина на тиждень, мали менший ризик розвитку артрозу коліна [2]
  • Фізичнийдіяльність
    • Недовантаження хряща:
      • Відсутність фізичних вправ - оскільки хрящ отримує свої мікроелементи із синовіальної рідини, це залежить від переміщення суглоба, щоб пропустити хрящ
      • пошкодження поживних речовин (наприклад, тривалий відпочинок у гіпсовій пов'язці)
    • Перевантаження хряща:
      • Змагальний та високопродуктивний спорт
      • тривалі важкі фізичні навантаження, напр. Б. на роботі (будівельники, особливо шари підлоги); особливо Підйом і перевезення важких вантажів протягом тривалих періодів часу (у 2-2,5 рази більше ризику) [4]
  • Ожиріння (ІМТ ≥ 25; ожиріння) - призводить до надмірного використання суглобів

* Спорт здоровий лише за умови, що суглоби не пошкоджені або не мають попередніх захворювань

Причини, пов’язані із захворюваннями

  • Хронічна артропатія - ряд захворювань може призвести до вторинного захворювання суглобів. Тут можуть зіграти свою роль як запальні, так і незапальні процеси. Прикладами є суглобові зміни при гіперурикемії (подагрі) - пов’язаній із сечовою кислотою, цукровому діабеті - пов’язаній з глюкозою, гемофілією (хворобою крові) або проказою.
  • Порушення кровообігу головки стегнової кістки
  • Запальне захворювання суглобів
  • Розбіжність (варус - вальгус)
    • Coxa plana (деформація кульшового суглоба внаслідок сплощення головки стегна (головка стегнової кістки))
    • Coxa valga luxans - утворення неглибокої каструлі
    • Coxa vara ("вигнуте зовні" стегно)
    • Підвивих - неповний вивих
  • Вроджена дисплазія кульшового суглоба - вроджена вада розвитку кульшового суглоба
  • Хвороба Пертеса - ідіопатичний (без встановленої причини) дитячий некроз головки стегна
  • Посттравматичні події - після травми суглоба/травми суглоба; Вивих (вивих/вивих)
  • Ревматичні захворювання суглобів
  • Порушення обміну речовин, такі як цукровий діабет, гіперурикемія (підвищення рівня сечової кислоти в крові)/подагра
  • Підвивих - неповний вивих стегна

Лабораторні діагнози - лабораторні показники, які вважаються незалежними факторами ризику

  • Гіперурикемія (підвищення рівня сечової кислоти в крові)