ВІЛ-асоційована саркома Капоші у випадку, що ілюструє захисну природу

Зверніть увагу, що Internet Explorer версії 8.x не підтримується з 1 січня 2016 року. Для отримання додаткової інформації зверніться до цієї сторінки підтримки.

ілюструє

Отримати доступ Отримати доступ

Журнал внутрішньої медицини

Додати до Менділі

Вступ

Вірус герпесу людини типу 8 (HHV-8) є збудником саркоми Капоші (SK). СК у своїй епідемічній формі є однією з патологій, яка виявила імунодефіцит людини, пов'язаний з ВІЛ на початку 1980-х років, особливо у популяції чоловіків, які мають статеві стосунки з чоловіками (ЧСЧ). Хоча частота його захворюваності значно зменшилася після застосування потрійних методів лікування, КС залишається найпоширенішим новоутворенням, пов’язаним з ВІЛ. Роль потрійної терапії, мабуть, полягає у відновленні імунної відповіді, здатної контролювати реплікацію HHV8. Однак також обговорюється більш безпосередня противірусна роль певних класів антиретровірусних препаратів, інгібіторів протеази (ІП) [1]. Сучасні рекомендації висловлюються на користь лікування, що поєднує 2 інгібітори нуклеозидів та інгібітор інтегрази (INI) [2]. Нещодавно повідомлялося про кілька випадків рецидиву КС у пацієнтів, які переходили від комбінованої терапії до ІП на схеми лікування без ІП [3]. Ми повідомляємо про випадок, коли пацієнт вперше показав КС через кілька місяців після зміни лікування із заміною ІП на ІНІ.

Спостереження

У 62-річного чоловіка, якому після ВІЛ-інфекції поставили діагноз у 1985 році, який добре контролювався комбінацією тенофовіру/емтрицитабіну, дарунавіру та ритонавіру протягом приблизно десяти років, спостерігається ко-інфекція з ВГС (генотип 4). В його історії ми відзначаємо хворобу Паркінсона, діагностовану в 2008 році, проліковану та багато ІПСШ (хламідіоз, гонокок, герпес, сифіліс).

Напередодні початку лікування проти ВГС, його лікування замінено на тенофовір/емтрицитабін, долютегравір 18.12.2015. Після цієї зміни вірусне навантаження залишається невизначеним, а CD4 + все ще> 600. Наприкінці листопада 2016 року він виявляє ураження лівої стопи, а потім швидко, на рівні пеніса. В даний час його ВІЛ-інфекція все ще чудово контролюється за допомогою CD4 + 750 та невизначеного вірусного навантаження. Біопсія ураження стопи підтверджує діагноз СК із супутньою вірусемією HHV8. Оцінка розширення KS (КТ, ендоскопія) є негативною. Лікування знову замінено на тенофовір/емтрицитабін, дарунавір, ритонавір з 12.09.2016 р. Зі стабілізацією уражень шкіри та негативацією вірусемії через 2 місяці.

Обговорення

Виникнення HHV8-інфекції SK, тоді як ВІЛ-інфекція добре контролювалася при заміні ІП на інший терапевтичний клас, свідчить про пряму захисну роль ІП проти реплікації HHV8. Контроль патології шляхом повторного введення ІП без хіміотерапії також підтверджує цю гіпотезу.

Висновок

Ми повідомляємо про випадок, що ілюструє захисну роль ІП щодо реплікації HHV8 у хворих на ВІЛ. Слід ретельно обговорити заміну цього терапевтичного класу, особливо у пацієнтів з ЧСЧ з частими епізодами ІПСШ, пацієнтів з КС в анамнезі або навіть серопозитивних на HHV8.

Попередній стаття у випуску Далі стаття у випуску