Віруси Коксакі В, винні
Ентеровіруси, як правило, викликають вірусні інфекції з досить багатьма симптомами. Але додаткові дослідження припускають, що інфекції, спричинені певним сімейством ентеровірусів - Коксакі В - можуть бути пов’язані з початком діабету типу 1. Діабет 1 типу - це стан, при якому бета-клітини, що виробляють підшлункову залозу, і хвороба частіше зустрічається у Фінляндії, ніж у будь-якій іншій частині світу. Нове дослідження університетів Турку та Тампере у Фінляндії підтверджує зв'язок між ентеровірусними інфекціями та діабетом 1 типу.
Мета нового дослідження ("Стійкість вірусу Коксакі B змінює протеом і секретом протокових клітин підшлункової залози", опублікованого 29 липня 2019 року в журналі iScience) дослідницькими групами під керівництвом професора Рійтта Лахесмаа з Центру біологічних наук Турку та професора Хейкі Хьоті з університету Тампере повинен був зрозуміти механізми, що контролюють розвиток хронічної ентеровірусної інфекції в підшлунковій залозі. Також дослідження прагнуло створити всебічну картину змін, спричинених ентеровірусною інфекцією, які можуть мати несприятливі наслідки для здоров'я.
Віруси Коксакі В, винні
Група вірусів Коксакі В (CVB) - один із тих ентеровірусів, який найчастіше призводить до контакту із системою охорони здоров’я та спричиняє, наприклад, такі захворювання, як менінгіт, енцефаліт, міокардит, хвороба ящура, панкреатит та гепатит. (Tapparel et al., 2013).
Маленькі діти мають найбільший ризик розвитку серйозних захворювань, спричинених ЦВБ, і зараження новонароджених може призвести до небезпечних для життя системних інфекцій. Інфекції CVB зазвичай гострі, і імунна система господаря очищає вірус за кілька днів або тижнів. Однак CVB можуть також встановити хронічні (стійкі) інфекції, які були пов'язані з хронічними захворюваннями, включаючи діабет 1 типу (T1D) та дилатаційну кардіоміопатію (Nurminen et al., 2012, Massilamany et al., 2014, Hyoty, 2016), зазначає фінські дослідники, представляючи своє дослідження.
Віруси Коксакі В є дрібними, не покритими, а їх однопозиційний геном РНК позитивного сенсу знаходиться всередині ікосаедричного білкового капсиду. Існує шість різних серотипів CVB (CVB 1–6), які можна відокремити один від одного на основі їх антигенних та генетичних властивостей.
У цьому дослідженні стійкі інфекції були встановлені за допомогою двох різних штамів CVB 1, які раніше були пов'язані з діабетом 1 типу в епідеміологічних дослідженнях, але механізм, за допомогою якого інфекція призводить до початку хронічного захворювання, не встановлений.
У дослідженні використовувались найсучасніші протеомічні методи, щоб виміряти, як інфекція впливає на експресію та секрецію тисяч різних білків у клітинних моделях хронічної ентеровірусної інфекції підшлункової залози.
Персистуючи майже рік, хронічні ентеровірусні інфекції змінили клітинну експресію багатьох білків, які є ключовими для клітинних функцій, таких як білки, що регулюють енергетичний обмін. Інфекції також спричинили зміни в секреції кількох білків.
Як руйнуються клітини, що виробляють інсулін
"Наприклад, рівень регульованих секреторних білків, які беруть участь у секреції гормонів, таких як інсулін у бета-клітинах, зменшився при хронічній інфекції. Інфекції також чітко вплинули на рівень інших білків, які беруть участь у функціонуванні та виживанні бета-клітин ", - говорить доктор Нііна Ліцен з Центру біологічних наук Турку.
"Цікаво, що хронічні інфекції, які були розроблені з використанням двох різних штамів вірусу, викликали частково дуже різні реакції. Наприклад, були виявлені основні відмінності в активації імунних відповідей між цими двома моделями. Це вказує на те, що віруси мають різні типи можливостей маніпулювати клітинними захисними системами ", - додав Хьоті.
Опубліковане в журналі iScience, дослідження виявило кілька механізмів, за допомогою яких хронічні ентеровірусні інфекції можуть впливати на функцію підшлункової залози і, зрештою, на розвиток діабету 1 типу.