Вірусний міокардит

Вірусний міокардит є запальним станом міокарда з некрозом міоцитів та пов’язаним із ним запальним інфільтратом. Зазвичай це викликано вірусною інфекцією, особливо аденовірусом та ентеровірус (коксаківірус), хоча у дітей спостерігали й інші патологічні організми. Іноді міокардит може бути проявом гіперчутливості або токсичності препарату.

може бути

Вірусний міокардит - рідкісне захворювання. Всесвітня організація охорони здоров’я повідомляє, що частота ураження серцево-судинної системи після ентеровірусної інфекції становить 1-4%, залежно від причинного організму. Захворюваність дуже різниться у різних груп населення і пов'язана з гігієною та соціально-економічними умовами. Наявність медичних послуг та імунізація також впливає на рівень захворюваності. Повідомлялося про випадкові спалахи вірусних інфекцій, що супроводжувалось збільшенням частоти розвитку міокардиту. Найбільш залучені мікроорганізми ентеровіруси (вірус коксакі, еховірус) та аденовіруси, особливо типи 2 та 5.

Невідома схильність до статі людини чи певного віку, але молоді пацієнти, особливо новонароджені та діти, разом із ослабленими імунітетом пацієнтами мають підвищену сприйнятливість до міокардиту.
Клінічна картина коливається в широких межах. При легких формах симптомів не відзначається. У важких випадках у пацієнтів може спостерігатися гостра декомпенсація серця та прогресування до смерті. У пацієнтів спостерігаються ознаки серцевої недостатності, болі в прекордіальному відділі, аритмії, розширена кардіоміопатія. Симптоми початку у дітей включають дратівливість, млявість, гарячку, переохолодження, тахіпное, анорексію та запор. Діти старшого віку виявляють ті самі симптоми, а також відсутність енергії та загальне нездужання.

В гостра фаза пацієнта слід госпіталізувати, навіть якщо є слабкі симптоми респіраторного розладу або застійна серцева недостатність. Вони можуть прогресувати до серцевої недостатності та швидкого гемодинамічного колапсу. Лікувальна терапія спрямована на поліпшення гемодинамічної нестабільності. Досі не існує специфічної терапії для запобігання пошкодженню міокарда, але підтримка перфузії міокарда важлива, щоб уникнути можливих ускладнень. Нормальний рівень артеріального кисню слід підтримувати, доповнюючи киснем.

Дослідження показують широкий спектр смертності та захворюваності після вірусного міокардиту. У разі зараження вірусом коксакі В летальність збільшується у новонароджених - 75% порівняно із старшими дітьми - 10-25%. Повне відновлення функції шлуночків повідомляється у понад 50% пацієнтів. У деяких пацієнтів розвивається хронічний міокардит, розширена кардіоміопатія або і те, і інше, і це може знадобитися трансплантація серця.

Патогенез

Вірусний міокардит можна розділити на 3 типи, залежно від патологічних даних біопсії міокарда, визначених критеріями Далласа:

  • активний міокардит - характеризується численними запальними клітинами та некрозом міокарда
  • гранітний міокардит (борделін) - характеризується запальною реакцією, яка занадто зменшена, щоб вважати її активною хворобою, дегенерація міоцитів не демонструється мікроскопією
  • nonmiocardita.

Вірусний міокардит, як правило, спричиняє зниження функції міокарда із супутнім збільшенням серця та збільшенням обсягу теледіастолічного виклику, зумовленим збільшенням вагітності. Зазвичай серце компенсує за рахунок розширення з підвищеною скоротливістю - Закон Шпака, але через запалення та руйнування м’язів серце, уражене міокардитом, не може реагувати на збільшення об’єму.

Активуються медіатори запалення, такі як цитокіни та молекули адгезії, і апоптотичні механізми. Еволюція хвороби збільшує попереднє навантаження на лівий теледіастолічний шлуночок, об’єм лівого передсердя, об’єм венозних легенів та артеріальний тиск, що призводить до збільшення гідростатичних сил. Ці посилені сили призводять до набряку легенів та застійної серцевої недостатності. Без лікування процес переростає в термінальну стадію серцевої недостатності та смерті.

Причини та фактори ризику

Аденовіруси та вірус Ебштейна-Барра вважалися найпоширенішими вірусами, що викликають вірусний міокардит. Однак це було виявлено за допомогою ланцюгової реакції полімеризації, парвовірус В19 та вірус герпесу людини 6 є загальними збудниками у пацієнтів з гострим вірусним міокардитом.

Інфекційні організми Вони включають:

  • вірус коксакі типів А і В, особливо типу В.
  • аденовуруси, особливо типи 2 і 5
  • ековірус, вірус Ебштейна-Барра, вірус гепатиту С.
  • вірус герпесу, вірус імунодефіциту людини-ВІЛ
  • грип та парагрип, вітрянка та віспа
  • парбовірус В19, вірус поліомієліту, краснухи.

Ознаки та симптоми

Клінічна картина різниться в широких межах. При легких формах симптомів мало або взагалі відсутні. У важких випадках у пацієнтів може спостерігатися гостра декомпенсація серця та смерть.

Серцева недостатність вона є найпоширенішою у цих випадках у будь-якому віці. Стан пацієнтів із серцевою недостатністю може швидко погіршуватися навіть при терапевтичній підтримці. У новонароджених та маленьких дітей рівень смертності вищий, ніж у дорослих. Швидке медичне втручання для підтримки артеріального тиску, зменшення вагітності та контролю аритмій може запобігти передчасній смерті.

Прекордіальний біль це рідко зустрічається у маленьких дітей і може бути першою ознакою у старших дітей та дорослих. Біль у передсерді може бути наслідком ішемії міокарда або періодичного перикардиту.

аритмія. У пацієнтів може спостерігатися будь-який тип дисритмії, включаючи порушення атріовентрикулярної провідності. Синусова тахікардія є типовою, і частота є швидшою, ніж очікувалося, для ступеня лихоманки, яка зазвичай є помірною. Також спостерігається юнкційна тахікардія, яку важко медично контролювати.

Розширена кардіоміопатія. Можливість прогресування захворювання до розширеної кардіоміопатії все ще вивчається.

Початкові симптоми у дітей Вони включають:

  • дратівливість, млявість, періодичні епізоди блідості
  • лихоманка, переохолодження, тахіпное, анорексія.

Медичний огляд

Ознаками зменшення серцевого викиду є тахікардія, ослаблений пульс, холодні кінцівки, зменшення наповнення капілярів та блідість зневодненої шкіри. Тони серця можуть зменшуватися при наявності перикардиту. Можуть бути присутніми шум Z3 та шум серця, спричинений регургітацією атріовентрикулярного клапана. Гепатомегалія, аускультація легенів, свідчення венозного розширення яремної ямки та набряків нижніх кінцівок.

Еволюція хвороби

Через складність діагностики велику кількість випадків, у яких немає медичної допомоги, неможливо правильно оцінити смертність та захворюваність. Рідко гострий міокардит буває фульмінантним і призводить до швидкої смерті.
Смертність від клінічно доведеного біокардиту та біопсії різниться. Недавні дослідження показали, що смертність становить 4% у пацієнтів без серцевої недостатності та без стійкої експресії вірусного геному. Пацієнти з переважною експресією вірусного геному мають смертність 25%.

Баланс між імунною реакцією на вірусну інвазію міоцитів вказує на те, що певна кількість людей, ймовірно, через генетичну схильність перейде до розширеної кардіоміопатії та серцевої недостатності - найпоширеніших довготривалих наслідків у цих пацієнтів, які ніколи не одужують.

Діагностичний

Лабораторні дослідження

  • гостра анемія різного походження може спричинити серцеву недостатність, а хронічна анемія посилює серцеву недостатність, і ті і інші реагують на переливання крові
  • наявність лімфоцитозу або нейтропенії підтримує діагностику вірусної інфекції
  • Посіви крові важливі для виключення бактеріальної інфекції
  • швидкість осідання та С-реактивний білок є неспецифічними маркерами запалення, як правило, підвищеними
  • нормальні показники не виключають з діагнозу вірусного міокардиту, особливо застійної серцевої недостатності
  • вірусні культури в носоглотці і прямій кишці можуть ідентифікувати етіологію
  • вірусні титри можуть демонструвати чотирикратне збільшення специфічного титру від гострої до реконвалесцентної фази, що є свідченням вірусної інфекції
  • in situ гібридизація - це процес, який ідентифікує вірусну РНК у тканині міокарда у пацієнтів із підозрою на вірусний міокардит
  • Ланцюгова реакція полімеризації використовується для виявлення вірусного геному в міоцитах, є швидкою, чутливою і може стати тестом першого ряду при діагностиці вірусного міокардиту.
  • креатинкіназа-MB ізофермент є маркером деструкції міокарда, найчастіше збільшується у зв'язку з підвищенням сегмента ST на електрокардіограмі
  • молочна ізоферментдегідрогеназа-1 може бути підвищена при ідіопатичному міокардиті
  • тропонін I є показником ураження міокарда, він залишається підвищеним протягом одного місяця після вірусної інфекції, але не є специфічним для цього захворювання.

Візуалізація

Ехокардіографія є найбільш часто використовуваним тестом на економічну ефективність функції міокарда. Це чутливо, але не конкретно. Серед виявлених речей є:

  • глобальна гіпокінезія
  • розміри лівого шлуночка збільшені теледіастолічний та систолічний
  • дисфункція лівого шлуночка, з низькою та скороченою фракцією викиду
  • сегментарні аномалії руху стінки шлуночка
  • перикардіальний випіт.
Рентген грудної клітки може виявити кардіомегалію та набряк легенів, якщо вони є.

Візуалізація радіонуклідів може бути корисним при скринінгу. Сцинтиграфія цитрату галію корисна для виділення хронічного запалення. Це чутливий тест, але обмежений низькою специфічністю та прогнозованою цінністю.
Візуалізація антитіла до індію 111 є високочутливим до некрозу міокарда, але має підвищену частоту хибнопозитивних результатів. Однак відсутність зв’язування антиміозину передбачає виявлені негативні елементи біопсії.
Інфузія міокарда з технецієм 99 і позитронна томографія використовується для оцінки тяжкості ішемії міокарда. Оскільки зв'язування та кліренс Tc 99-MIBI погіршуються життєздатністю клітин та цілісністю мембрани, використовується як маркер тяжкості некрозу міокарда у пацієнтів з вірусним міокардитом.

Електрокардіографія у пацієнтів із серцевими змінами може бути нормальним. Комплекси мікронапруги QRS - класичні елементи. Патологічні моделі псевдоінфаркту зубця Q та слабке прогресування зубця R у прекардіальних відведеннях.
Інші характерні елементи:

  • піднесення або розворот зубця Т.
  • гіпертрофія лівого шлуночка
  • розширений PR-сегмент та розширений інтервал QT
  • синусова тахікардія поширена
  • шлуночкові екстрасистолії та передсердна тахікардія
  • сполучна тахікардія може погіршити серцеву недостатність
  • атріовентрикулярна блокада ІІ та ІІІ ступенів
  • шлуночкова тахікардія.

Виконані процедури

Гістологічне дослідження

Диференціальна діагностика

  • аортальний стеноз
  • пухлини серця
  • розширена кардіоміопатія
  • дефіцит карнітину
  • коарктація аорти
  • аномалії коронарних артерій
  • ендокардіальний фіброеластоз
  • ентеровірусні інфекції
  • хвороба зберігання глікогену I і II типів
  • невірусний міокардит
  • вірусний перикардит.

Лікування

Лікувальна терапія

Позитивна терапія інотропіном. Якщо присутня серцева недостатність, наперстянка використовується для підтримки роботи серця в межах норми. Діуретики можна давати одночасно для усунення зайвої рідини та зменшення вагітності. Інотропні засоби застосовують, коли серцевий викид неможливо підтримувати менш інвазивними заходами. Дофамін, добутамін, інамрінон та мілрінон є найбільш часто використовуваними вазопресорами.

Серцеві глікозиди - це засоби, що покращують функцію лівого шлуночка, збільшуючи скорочення міокарда та інгібуючи натрієво-калієвий насос. Таким чином, це призводить до накопичення натрію в міоцитах і стимулює обмін натрію-кальцію із збільшенням сили скорочення. Приклад: дигоксин.

Вазопресорна терапія. Зниження після вагітності є найбільш важливим при лікуванні гострого міокардиту і застосовується, коли гіпотонії немає. Це дозволяє пацієнтові оговтатися від гострої фази захворювання. Редуктори після вагітності покращують серцевий викид за рахунок зниження системної артеріальної резистентності. Внутрішньовенні препарати: нітропузіат, інамрінон та мілрінон замінюються пероральними інгібіторами перетворюючого ферменту ангіотензину.

Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту зменшують вироблення ангіотензину II, потужного судинозвужувального засобу. Це зменшує системний судинний опір за рахунок зменшення після вагітності, укорочення міокарда та поліпшення серцевого об’єму. Серцевий викид та судинний системний опір визначають артеріальний тиск. Приклад: каптоприл.

Імуносупресивна терапія. Застосування імунодепресивних засобів при лікуванні вірусного міокардиту досі викликає суперечки. Деякі дослідження показують збільшення вірусної токсичності при лікуванні імунодепресантами. Інші дослідження показують поліпшення стану пацієнтів. Терапевтичні можливості включають три групи:

  • преднізон/азатіоприн
  • преднізон/циклоспорин
  • звичайна терапія без імунодепресантів.
Внутрішньовенна терапія гамма-глобулінами може мати важливе значення при лікуванні гострого міокардиту. Це було пов’язано з покращенням функції та виживання лівого шлуночка.

Нова досліджувана терапія включає агенти, що інгібують потрапляння вірусу в клітини, противірусні агенти, що інгібують трансляцію, транскрипцію або те й інше, та інтерферон. Плекораніл - засіб, що все ще досліджується, інгібує прикріплення вірусу до вірусних клітинних рецепторів, із широким противірусним спектром на ентеровіруси, з доведеною перевагою у дітей з ентеровірусним менінгітом.