Вивчення сечової кислоти може спричинити метаболічний синдром
Вівторок, 12 серпня 2014 р
У мишей Сент-Луїса, які через генетичний дефект не виводять сечову кислоту через кишечник, протягом короткого часу розвивається метаболічний синдром. Дослідження у Nature Communications (2014; doi: 10.1038/ncomms5642) припускає, що гіперурикемія, яка спостерігається частіше, не в останню чергу внаслідок високого споживання фруктози, може бути пусковим механізмом для частого метаболічного захворювання.
Оскільки людям (та іншим гомінідам) не вистачає ферменту урикази, їм доводиться виводити сечову кислоту через нирки або кишечник. Сечова кислота є кінцевим продуктом розпаду нуклеїнової кислоти. Але не тільки часте вживання пуриновмісних продуктів підвищує рівень сечової кислоти. Фруктоза також може збільшити вироблення сечової кислоти в печінці.
Оскільки фруктоза витіснила глюкозу як підсолоджувач у багатьох промислових продуктах харчування, концентрація сечової кислоти в крові населення зросла. Деякий час припускають, що сечова кислота може не тільки спровокувати подагру, але також бере участь у патогенезі метаболічного синдрому.
Багато людей з цим метаболічним сузір'ям високого кров'яного тиску, високих ліпідів у крові, резистентності до інсуліну та вісцерального ожиріння також мають підвищений рівень сечовини. Наразі це було класифіковано як побічний ефект. Експерименти, проведені Брайаном Дебошем з Медичної школи Вашингтонського університету в Сент-Луїсі разом з дослідниками з Німецького інституту досліджень харчування Потсдам-Ребрюке, вказують на те, що сечова кислота може відігравати причинну роль у розвитку метаболічного синдрому.
Команда експериментує з мишами, яким бракує гена SLC2A9. Він кодує транспортну молекулу, через яку сечова кислота виводиться з кишечником. У тварин розвивається не тільки гіперурикемія. Уже у віці шести-восьми тижнів виникають артеріальна гіпертензія, дисліпідемія, гіперінсулінемія та ожиріння. Тварини розвивали всі ознаки метаболічного синдрому в молодому віці, незважаючи на те, що їх годували нормально.
Потім DeBosch обробляв тварин алопуринолом, який зменшує розщеплення пуринів до сечової кислоти, пригнічуючи фермент ксантиноксидазу. Ліки від подагри покращували гіпертонію та гіперхолестеринемію, але не інші ознаки метаболічного синдрому.
Препарати, що збільшують виведення сечової кислоти через кишечник, можуть бути більш ефективними - або ж зміна харчових звичок, уникаючи продуктів, що містять фруктозу. Активного інгредієнта, який збільшує виведення сечової кислоти в кишечник, ще не існує. Можливості вживання дієти з низьким вмістом фруктози дедалі більше обмежуються внаслідок збільшення поширення продуктів, що містять фруктозу.