Визначення дефіциту вітаміну К, етіологія та патофізіологія

Коагулопатії, спричинені дефіцитом вітаміну К, засновані на одному порушений синтез факторів протромбінового комплексу (Фактори II, VII, IX, X) та Білки С і С..

визначення

На останньому етапі синтезу цих факторів згортання, вітамін К у формі гідрохінону вітаміну К діє як кофактор для ферменту гамма-карбоксилази, що спричинює карбоксилювання залишків глутамінової кислоти. Цей процес створює здатність зв'язувати іони Са 2+ і, таким чином, дає змогу зв'язувати фактори згортання з негативно зарядженими фосфоліпідами або клітинними поверхнями. У разі дефіциту вітаміну К, некарбоксильованих і, отже, нефункціональних попередників, т. Зв. PIVKA (білки, індуковані відсутністю вітаміну К або антагоністами) виділяється в кров.

набрякати, з якого організм задовольняє свої потреби у вітаміні K, походить з одного боку з їжі, з іншого боку, це кишкова флора, яка виробляє вітамін K.

Той із їжа необхідна потреба (приблизно 100-200 мкг/штамп) рослинного походження і називається Філохінон (Вітамін К1) Розсмоктується в проксимальній частині тонкої кишки за допомогою активної транспортної системи. Через ліпофільність вітаміну К цей процес відбувається разом з реабсорбцією жовчних кислот.

Етіологічний Отже, дефіцит філохінону може бути викликаний:

  • Неправильне харчування або одностороння дієта,
  • Синдроми мальабсорбції (спру, коліт, синдром втрати жовчних кислот, недостатність підшлункової залози, оперативні резекції кишечника),
  • первинний біліарний цироз,
  • холестатичний гепатит.

бактеріально синтезована форма вітаміну К (Вітамін К2), Менахінон, На відміну від вітаміну К1, він всмоктується в кінці клубової кишки та товстої кишки за допомогою пасивної дифузії. Етіологічний Дефіцит менахінону в основному спричинений руйнуванням продукуючої кишкової флори, особливо як побічний ефект пероральної або проникної для жовчі антибіотичної терапії.

На додаток до дефіциту надходження та засвоєння вітаміну К, а функціональний антагонізм вітаміну К. від Фенпрокумон (Маркумар ® ), Кумадін (варфарин ® ) або Аценокумарол (Sintrom ® ) спрацьовує. Початковою точкою для цих антагоністів у циклі вітаміну К є інгібування епоксидредуктази, що перешкоджає відновленню до функціонально активного лише гідрохінону вітаміну К.
Кумариноподібний ефект також спостерігався як побічний ефект Цефалоспорини спостерігали, що мають бічний ланцюг N-метилтіотетразолу (NMTT), такий як Цефамандол (Мандокеф ® ) або Цефменоксим (Тацеф ® ). Обидва препарати більше не продаються в Німеччині. Патофізіологічно група NMTT інгібувала епоксидазу, яка, сприяючи існуючому прихованому дефіциту вітаміну К, могла швидко призвести до клінічно явного дефіциту.