Внутрішньочерепна гіпертензія - Нейрохірургічне містечко

Внутрішньочерепна гіпертензія

Внутрішньочерепна гіпертензія (HTIC) визначається як підвищення внутрішньочерепного тиску (за домовленістю, підвищення тиску LCS більше ніж 15 мм H2O). Крива тиск-об'єм має експоненціальну форму з фазою декомпенсації, що призводить до швидкого збільшення внутрішньочерепного тиску, що відбувається за мінімального збільшення об'єму (рис.1).

внутрішньочерепна

Рис1. Крива Ленгфіта

ФІЗІОПАТОЛОГІЯ
Є схематично

  • 3 сектори:
    • паренхіматозні: нейрони, гліальні клітини
    • судинні: артерії - вени - капіляри
    • рідина: LCS.P
  • 3 основні причини об’ємного збільшення цих 3 секторів (крім краніостенозу):
    • паренхіматозні: пухлинний процес.
    • судинні: гематома, тургор.
    • рідина: гідроцефалія, набряк мозку.
  • 3 наслідки:
    • на мозок, "Прихильність"
    • поясне зачеплення язичної звивини під косою. скроневі: при грижі Т 5 у вирізі намету з розчавленням III нерва, мозкового плодоніжки (сітчастий, пірамідальний підхід, водопровід середнього мозку);
    • центральний діенцефалічний, через тенторне отвір
    • мозочок через тенторне отвір (за зростанням)
    • мозочкові мигдалини (мигдалини) в отворі великого отвору, що спричиняє здавлення цибулини, з постійним ризиком раптової смерті.

Механізм взаємодії може спрацьовувати або посилюватися PL, при цьому віднімання LCS призводить до того, що вищезазначені структури “дзвонять” нижче за течією.

  • на око: здавлення вен сітківки створює венозний застій, набряк сосочків з ризиком прогресування до атрофії зорового нерва,
  • на черепі: роз'єднання швів у дітей, пальцеподібні відбитки, збільшення sella turcica, рідко ерозія ребристого клинка етмоїда (ризик ринореї).

Насправді механізм складний через явища:

  • набряки (вазогенні, цитоксичні, змішані),
  • обтяжуючу дію гіпоксії та
  • погано вивчені біохімічні реакції.

КЛІНІЧНА1 - Головні болі

  • типовий:
  • часті, але непослідовні
    • в основному трапляються вранці під час неспання або приблизно в другій половині ночі
    • атаками змінного місця, дифузного або локалізованого
    • збільшується при навантаженні (кашель)
    • стійкий до поширених анальгетиків.
  • атиповий: банальний, без конкретності, заспокійливий знеболюючими.

2 - блювота є більш непостійною, ніж головний біль

  • спалахують, знімаючи головний біль
  • і поширені при пухлинах задньої ямки.
  • іноді це дискомфорт у травленні, нудота.

3 - Порушення зору запізнюються:

  • зниження гостроти зору (ВА)
  • візуальний ген
  • параліч диплопії VI нерва (без локалізуючого значення)
  • приховані враження від туману, що закриває погляд (“візуальні затемнення”).

Очне дно (ОФ) є обов’язковим для пошуку набряку сосочка: спочатку розмиття країв сосочка, розширення вен, потім випинання сосочка з вигином судин. Папілярний набряк може прогресувати до атрофії зорового нерва. Нормальний OF жодним чином не заперечує діагноз HTIC.

4 - Порушення пильності та свідомості:

  • зниження уваги, сонливість, хмарність, апатія, поглиблення, часто коливається, кома.

Клінічне обстеження виявляє ознаки взаємодії:

  • біль у шиї, скутість у шиї, ходулі,
  • брадикардія, нестабільний АТ, гіпертермія, порушення ритму та частоти дихання, легеневий застій, а також ознаки локалізації та наявності або відсутності судом.

Еволюція, повільний або гострий, за відсутності лікування, причини:

  • постійна двостороння сліпота з атрофією зорового нерва,
  • ризик зобов'язань:
    • тимчасові: іпсилатеральний мідріаз, порушення свідомості, об'єднаний або двосторонній децеребраційний гіпертонус, спонтанний або спровокований
    • мозочкові мигдалини: біль у шиї, тортиколіс, скутість шиї, брадипное, термічні зміни, блювота, задні тонічні напади
    • під серпоподібною клітиною, кульмером, без конкретної семіології.

У будь-який час існує життєво важливий ризик.

ПАРАКЛІНІКА
1 - Ніколи PL тому що існує ризик заручин та раптової смерті.
2 - TDM, МРТ об'єктивувати ураження (ураження), зобов'язання
3 - рентген черепа може виділити: збільшення турецької сели з ерозією задніх кліноїдів, кори підлоги або навіть руйнуванням спинних сел; у дитини - пальцеподібні відбитки, роз’єднання та «розчесаний» вигляд швів.
4 - Вимірювання та реєстрація внутрішньочерепного тиску (ICP) може здійснюватися за допомогою датчиків, розміщених на різних рівнях: шлуночок, паренхіма, субдуральний простір, позадуральний простір.
5 - Артеріографія надає непряму інформацію: рух суден, зупинку або уповільнення ін’єкції території, коли HTIC є важливим. Розтягнутий і прямолінійний вигляд перикалози при наявності гідроцефалії; “Натягнутий” аспект сільвієна. У разі зачеплення під косою: багнетичний аспект переднього мозкового зміщення задньо-нижньої мозочкової артерії (PICA) під час зачеплення мигдаликів мозочка.

ЕТІОЛОГІЇТРАВМАТИЧНІ - ПУХЛИННІ - СУДИННІ - ІНФЕКТИВНІ - МАЛФОРМАТИВНІ - ГІДРОЦЕФАЛІЯ - МЕТАБОЛІЧНІ - ТОКСИЧНІ - КРИПТОГЕНЕТИЧНІ.

ЛІКУВАННЯХірургічний

  • Етіологічне: висічення внутрішньочерепного експансивного процесу.
  • Гідроцефалія: зовнішній або внутрішній шлуночковий шунтування.

Медичний

Доброякісна внутрішньочерепна гіпертензія (псевдопухлина-церебри)

Це внутрішньочерепна гіпертензія за відсутності гідроцефалії та експансивного процесу. Доброякісність насправді є відносною, оскільки існує ризик атрофії зорового нерва.

ЕТІОЛОГІЇ
Доброякісна внутрішньочерепна гіпертензія може бути:

  • вторинний щодо венозного тромбозу внутрішньочерепних пазух (отит, хвороба Беше,.) або перешкоджання венозному поверненню ягулерами
  • ідіопатичні з певним рельєфом: ожиріння, гіпер або гіповітаміноз А; ендокринні: вагітність, порушення менструального циклу, хвороба Аддісона; гематологічні: гіпохромна анемія, поліцитемія; лікарські засоби (вітамін А, оральні контрацептиви, тетрацикліни, налідиксинова кислота, стероїди). Патогенез недостатньо вивчений: набряк мозку, знижена резорбція LCS, посилена секреція LCS ?

КЛІНІЧНА Зазвичай дівчина, ожиріння, з:
1 - Головний біль, блювота.
2 - Порушення зору: зменшення ВА, диплопія.
3 - ФО: набряк сосочків.

ПАРАКЛІНІКА
1 - КТ/МРТ: нормальний (або “малі” шлуночки). Ангіо-МРТ.
Порожній синус, який може бути видно на КТ: ознака дельти (тромбофлебіт).
2 - Церебральна ангіографія: тромбоз верхньої частини сагітальної пазухи (коса частота)? бічні ?
3 - Сцинтиграфія мозку.
4 - Підвищений внутрішньочерепний тиск.

ЛІКУВАННЯ

  • у польових умовах: втрата ваги, зупинка наркотиків, що порушують, . .
  • Діуретики: Діамокс *, Гліцерол *,
  • Попереково-очеревинний шунт; (декомпресія зорового нерва).
    Курс, як правило, сприятливий при швидкому загоєнні. У 1/3 випадків існує ймовірність рецидивів, а в 10% випадків - стійкість порушень зору.