Вплив ожиріння на результат двосторонньої стимуляції ядра субталамуса в Росії
Неврологічний журнал
Додати до Менділі
Вступ
Прогнози ефективності глибокої мозкової стимуляції субталамічного ядра при хворобі Паркінсона добре відомі. Це хірургічне лікування супроводжується значним збільшенням ваги.
Цілі
Однак жодне дослідження не розглядало наслідків передопераційної надмірної ваги на рухові та когнітивні результати стимуляції ядра субталамуса.
Методи
У цьому ретроспективному дослідженні ми порівняли результати глибокої стимуляції мозку у 36 пацієнтів із БП із передопераційною надмірною вагою (ІМТ> 25) та 36 пацієнтів із нормальним ІМТ (18 30).
Результати
Пацієнти з передопераційною надлишковою вагою значно покращуються за рахунок стимуляції NST на руховому рівні UPDRS III (р 0,05) за умов лікування/стимулювання. Шкала шкали Меттіса змінюється у групі із надмірною вагою та більш суттєво в підгрупі із ожирінням, порівняно з нормальною групою ІМТ
Декларація інтересів
Автори не подали декларацію про конфлікт інтересів.
Список літератури (0)
Процитовано (0)
Рекомендовані статті (6)
Що нового в глибокій стимуляції мозку в 2020 році ?
Глибока стимуляція мозку (ГДК) була одним з найважливіших досягнень у клінічній неврології за останні три десятиліття. Як хірургічний інструмент, DBS дозволяє безпосередньо вивчати патологічну мозкову діяльність і може забезпечити регульовану стимуляцію терапевтичного ефекту при декількох рухових розладах, що корелюється з дисфункціональною схемою. Розвиток DBS також відкрив нові можливості для широкого спектру нервово-психічних розладів. Незважаючи на успіх СПС, залишаються критичні питання, зокрема, які структури мозку орієнтуватися та вибір пацієнта. Ця стаття підсумовує сучасний рівень ДБС у лікуванні основних рухових розладів (хвороба Паркінсона, дистонія, есенціальний тремор) та описує невирішені проблеми, нові технології, що виникають, та майбутні напрямки в області SCP.
Застосування глибокої стимуляції мозку (ГДК) було одним з найбільш значних успіхів у клінічних нейронауках за останні три десятиліття. Як хірургічний інструмент, DBS може безпосередньо досліджувати патологічну мозкову діяльність і може забезпечити регульовану стимуляцію для терапевтичного ефекту при декількох порушеннях руху, пов'язаних з дисфункціональними схемами. Розвиток DBS також відкрив нові можливості для широкого спектру нервово-психічних розладів. Незважаючи на успіх DBS, все ще залишаються деякі найважливіші питання, включаючи структури мозку, на які потрібно націлити, та вибір пацієнтів. У цій статті узагальнено сучасний рівень ДБС щодо основних рухових розладів (хвороба Паркінсона, дистонія, есенціальний тремор) та описуються невирішені виклики, нові технології, що розвиваються, та майбутні напрямки у галузі ДБС.
Використання зображень мозку в нашій практиці в умовах паркінсонізму
Позитивний та диференціальний діагноз паркінсонізму часом важкий для невролога. Візуалізація мозку у різних її формах є важливою діагностичною допомогою. МРТ головного мозку виявляє аномалії, що свідчать про паркінсонічні синдроми «плюс» або патології, які можуть включати паркінсонічний синдром (ураження судин, гідроцефалія, хвороба Вільсона тощо). Застосування нових послідовностей також дозволяє візуалізувати морфологічні відхилення чорної субстанції при хворобі Паркінсона, але це не представляє практичного інтересу сьогодні. DATscan * або PET [18 F] -Dopa підтверджують або заперечують наявність дофамінергічної дегенерації нігростріатального шляху, даючи можливість уточнити, чи є людина в контексті дегенеративного паркінсонічного синдрому чи ні (незалежно від його типу), або інша патологія. Сцинтиграфія FDG PET та MIBG допомагають у диференціальному діагнозі між хворобою Паркінсона та паркінсонічними синдромами "плюс".
Клінічний діагноз паркінсонічного синдрому може бути складним на початку захворювання. Тому візуалізація мозку може бути корисною для спрямування різних етіологій паркінсонічних синдромів. Магнітно-резонансна томографія головного мозку (МРТ) надає інформацію, яка допомагає діагностувати різні підтипи синдромів Паркінсона «плюс» або інших паркінсонічних синдромів (хронічна гідроцефалія, судинні ураження, хвороба Вільсона…). Нові послідовності МРТ виявляють аномалії чорної субстанції при хворобі Паркінсона, але це поки не має практичного інтересу. DATscan * або [18 F] -Dopa PET підтверджують або усувають наявність дофамінергічної дегенерації і, отже, нейродегенеративний характер паркінсонічного синдрому. FDG PET та сцинтиграфія MIBG міокарда можуть допомогти відрізнити хворобу Паркінсона від синдрому «плюс» Паркінсона.
Порушення контролю імпульсу при хворобі Паркінсона: клінічний спектр, патофізіологія та лікування
Порушення контролю імпульсу (ІКД) є все більш визнаним немоторним ускладненням при хворобі Паркінсона. Основним фактором ризику виникнення ІКД при БД є тривале дофамінергічне лікування, особливо агоністами дофаміну. Однак не у кожного пацієнта, який лікується агоністами дофаміну, розвиваються МКБ, і були виявлені інші фактори ризику розвитку ІКД, такі як чоловіча стать, неодружений, молодий вік початку захворювання, особиста чи сімейна історія зловживання наркотиками, депресії та розладів сну. Виявивши ці клінічні фактори ризику, дофамінергічне лікування може бути адаптоване у пацієнтів, які мають більший ризик розвитку психо-поведінкових розладів, використовуючи, наприклад, менші дози агоністів дофаміну, та більш пильний моніторинг передбачуваної появи МКБ за допомогою існуючих перевірених скринінгових анкет. Нейровізуалізація та доклінічні дослідження допомогли поліпшити наше розуміння механізмів, що лежать в основі розвитку МКБ при БП, але на багато питань ще потрібно відповісти, щоб спрямувати відповідний внесок довгострокового дофамінергічного лікування, специфічні для захворювання схеми нейродегенерації та існуючу вразливість у виникненні цих психо-поведінкових розладів.
Ендокринні руйнівники: відповідальність за ожиріння та діабет 2 типу
Ендокринні руйнівники навколишнього середовища (ЕЕП) - це природні або хімічні молекули, здатні впливати на роботу ендокринної системи, а також порушувати сигнальні шляхи вуглеводного та ліпідного обміну. Вони є повсюдними в нашому повсякденному середовищі і беруть участь у багатьох патологіях, включаючи аномалії репродуктивної осі та гормонозалежний рак (молочна залоза, яєчка, простата, товста кишка). У людей випадки опромінення показали прямий зв’язок між впливом деяких стійких органічних забруднювачів та розвитком метаболічного синдрому або діабету 2 типу (T2DM) у наступні роки після гострих впливів. Ці дані були підтверджені в більш широкому масштабі в рамках поздовжніх епідеміологічних досліджень, які показали більш високі концентрації PEE у пацієнтів із ожирінням та/або у пацієнтів з T2DM, зокрема стійких органічних забруднювачів (СОЗ), які, отже, слід розглядати як фактори ризику самостійно для інсулінорезистентності. Їхня участь у ожирінні та епідемії T2DM, схоже, вже не викликає сумнівів, і щорічні витрати Європейського Союзу оцінюються у понад 20 мільярдів євро.
Ендокринні руйнуючі сполуки (EDC) - це природні або синтетичні молекули, що містяться у повсякденних продуктах (пластикові пляшки, металеві банки, іграшки, косметика, пестициди ...) та використовуються у виробництві продуктів харчування. Вони можуть впливати на різні гормональні шляхи (синтез, секрецію, транспорт, активність та/або елімінацію), а також на метаболізм глюкози та ліпідів. Тому вони можуть спричинити широкий спектр несприятливих наслідків (ефекти розвитку та репродуктивної діяльності, гормонозалежні пухлини, такі як рак молочної залози, яєчок, товстої кишки або передміхурової залози). Епідеміологічні дослідження на людях разом із повідомленнями про випадки гострого опромінення настійно вказують на зв'язок між метаболічним синдромом та діабетом 2 типу (T2D) та впливом стійких органічних забруднювачів (СОЗ), які слід розглядати як фактори резистентності до інсуліну. Зараз є достатньо доказів того, що ОДГ можуть також пояснити важливу роль у захворюваності на метаболічні захворювання (метаболічний синдром, ожиріння та T2D), а прямі витрати, що відносяться до цього, оцінюються в ЄС в 20 млрд. Євро.