Вроджені вади розвитку
Вроджені вади розвитку та спадкові порушення обміну речовин у племінних котів
Багато заводчиків і особливо початківців у розведенні котів безпорадні, а іноді і відверта паніка перед вродженими вадами, які можуть виникнути у їх кошенят. Якщо ви прикривали кота незнайомця, між двома домашніми господарствами виникає багато суперечок щодо того, хто відповідає за дефекти. Оскільки одне стає дуже зрозумілим дуже швидко: ваша власна кішка завжди є "чистою", небажані властивості завжди походять з "іноземної" лінії! Дуже швидко багато старих «зайчиків-заводчиків» готові прикрити цю справу, адже деякі високообдаровані племінні тварини можуть потрапити в нечесть. Той, хто як недосвідчений новачок все ще щось пліткує, швидко стає «забрудником гнізда» і вкрай непопулярним. Тому що навіть новий заводчик дуже швидко щось дізнається:
"Вади розвитку тощо подібні лише в" конкуренції " .
і саме завдяки цьому вроджені спадкові дефекти так важко боротися.
Напружені пари не можна повторювати знову і знову
Ця стаття не лише призначена для надання інформації, вона також призначена для цього,
бути відкритими та чесними між собою в організмі селекціонерів. Деформований щеня не є вадою чи ганьбою, але шкідливо свідомо сприяти тому, що особливо летальні, тобто летальні, генетичні дефекти є більш розповсюдженими серед популяції котів і що племінні коти продовжують широко використовуватися для подальшого розведення, навіть якщо найсильніші вади розвитку спостерігаються в деяких сім'ях котів . У цій статті я спробую показати не тільки породи, які найімовірніше будуть уражені, але і спосіб успадкування для відповідних вад розвитку.
Деформації кінцівок помітні відразу
Хоча пороки розвитку, що зачіпають внутрішні органи, не так помітні для заводчика і розпізнаються лише пізніше, дефекти опорно-рухового апарату зазвичай вискакують незабаром після народження, коли щенята ретельніше обстежуються. Інші кристалізуються лише пізніше, коли кошенята підростуть. Перш за все є ахондроплазія (карликовість), вона трапляється рідко, але у кошенят, що страждають, лише коротша тривалість життя від одного до чотирьох місяців, цей дефект успадковується як аутосомно-рецесивний ознака. Заводчик помічає надзвичайно короткі зміни ніг і м’язів. Амелі набагато легше впізнати, кошенята народжуються без кінцівок. Походження дефекту досі невідоме. Пороки розвитку щелепи - це апіазія нижньої щелепи на схід, нижня щелепа не визначена належним чином. При ектодактилії всі або лише частини певних пальців на передніх ногах неправильно сформовані. Цей дефект також є спадковим, оскільки пошкоджуючий ген присутній у гетерозиготній формі. У кенгуру ми маємо справу з укороченими довгими кістками передніх ніг, особливо у самок котів. Аномалія є спадковою та, ймовірно, пов’язаною зі статтю.
Деформація тазостегнових суглобів у сіамських, британських короткошерстих і котів Рекс
Безхвостість - це деформація з багатьма побічними ефектами
Полідактилія, навпаки, трапляється часто, що є кількістю надлишкових пальців ніг, головним чином на передніх лапах. Спадщина тут є домінуючою з різними характеристиками. Радіус гемімелії, походження якого невідоме, знову є рідкістю. Уражена кінцівка виглядає неповороткою, як нога такси. Якщо це дуже дратує, його можна ампутувати. Безхвостість манських котів та інших порід часто має інші дуже неприємні для тварини побічні ефекти, такі як роздвоєння хребта, деформований таз та деформовані задні ноги.
Синдактилія, злиття пальців ніг, трапляється рідко і не з’ясована з точки зору походження. Лицьові обличчя в основному зустрічаються у персидських котів. Голова аномально вкорочена. Аномалії грудної клітки при зміні грудної клітки також можуть траплятися рідко.
Розщеплення піднебіння є загальними спадковими захворюваннями певних штамів
Багато генетичних дефектів вражають нирки
Вади серця є відносно поширеними
Сибірські коти також мають спадкові дефекти
Вади розвитку черепа у американських бірманських котів
Існують також різні вади розвитку черепа, найважливішим з яких є аутосомно-рецесивний спадковий менінгоенцефалоцеле (американських) бірманських котів.
Тут головний мозок повернутий назовні через дефект даху черепа. Поширенню дефекту сприяло нещасна тенденція деяких селекціонерів розводити бірманські голови все коротший проміжок часу, поки очі буквально не опукли.
Існують також вроджені нервові розлади, наприклад, нейраксональна дистрофія, яка успадковується як аутосомно-рецесивна, але рідко трапляється. Однак досить часто трапляється спіно біфідо (розщеплена дуга), в якому хребетні дуги хребта не закриті. Зустрічається переважно у мэнських котів. Схильність до цього є спадковою, і у менських котів вона пов'язана з геном безхвостості, при цьому ген є домінуючим при неповній пенетрантності. Останнє, про що слід згадати в цьому контексті, - це просто аутосомний спадковий фактор тремору (тремтіння). Тварини страждають паралічем і ростуть лише повільно. Їм важко проковтнути їжу.
Звичайно, на шерсть і шкіру котів також можуть впливати генетичні дефекти. Зокрема, тут слід перерахувати шкірну астенію (надмірно еластична, тонка шкіра) та пілі торти (повне випадання шерсті, загибель цуценят не пізніше ніж через три тижні), при цьому шкірна астенія успадковується як аутосомно-домінантне успадкування, а при пілі торті походження дефекту не є уточнюється. Рідко трапляється також неповний розвиток епідермісу, походження якого також невідоме.
Зміни очей у бірманських котів та абіссінців
Спадкові хвороби обміну речовин у Кората та Абіссінська
У кішок також можуть бути вроджені грижі, пахові грижі, пупкові грижі та діафрагмальні грижі, при цьому застосовується, що благородна грижа (випинання кишкових частин через пупковий порт) має спадкову диспозицію (нахил), а діафрагмальна бунтівна аутосомна грижа. передається у спадок, до речі, це трапляється часто, але його можна видалити хірургічним шляхом.
Метаболічну систему також можуть «вразити» вроджені дефекти: тут ми знаходимо амілоїдоз, який, на жаль, зустрічається відносно часто у абіссінців і є спадковим; гангліозидоз котів Корат, хвороба лізосомного зберігання абіссінських котів, мукополісахаридоз сіамських котів. успадковується рецесивно.
В іншому випадку сюди належить порфіризм, який просто успадковується автосомно з різними характеристиками і найкраще може бути описаний як коричневе або червонувате забарвлення зубів, оскільки порфірини відкладаються в кістках і зубах відповідних тварин. Одного разу я зміг спостерігати цю досить рідкісну аномалію у кота Рекса.
Кішки також можуть бути гемофіліками
Окрім вроджених порушень метаболічної функції, яких заводчик, природно, не помічає з першого погляду, існує ще одна група відхилень, які насправді можна розпізнати відразу після народження цуценят. Неповне формування близнюків може призвести до подвійних вад розвитку. Наприклад, з’явилися дволикі цуценята або новонароджені, які мали «подвійний» задній кінець. Повністю деформовані особи також можна знайти у зв’язку з уже згаданим (американським) пороком розвитку бірманської кішки. Хоча неповне формування близнюків є скоріше прикрою випадковістю, це буде Бірманська деформація успадковується як аутосомно-рецесивна ознака. Крім того, може статися так, що всі внутрішні органи кошеняти перевернуті. На щастя, всі ці аномалії, описані останніми, лише рідко трапляються.
Потім слід згадати два дефекти, які також трапляються лише рідко, але їх потрібно описати задля повноти, вони стосуються аналізу крові котів. У котів є також "гемофіліки", тобто тварини, які страждають гемофілією. Ця хвороба буває двох типів, а саме типу А або В, залежно від того, який фактор згортання крові відсутній. Як і у людей, зазвичай страждають лише чоловіки. Цей дефект є гетеросомною спадковою, але зустрічається в першу чергу лише у короткошерстих котів. Лейкоцити: Цей дефект просто успадковується як аутосомно-домінантний, зазвичай гетерозиготний, але рідко гомозиготний.
Дефекти хромосом призводять до передчасної смерті
Дефекти хромосом також можуть виникати у котів. Аутосомальну трисомію (тобто три випадки появи конкретної хромосоми в «диплоїдному», тобто «подвійному» наборі хромосом, тут відносно аутосом) було виявлено у мертвого плоду. Потім є спадковий, аутосомно-рецесивний синдром Чедіале-Хігасі, при якому лейкоцити змінюються так, що весь імунний захист ураженої тварини не може нормально функціонувати. Ці коти дуже рано піддаються якійсь інфекції. Останньою у цьому списку всіх можливих дефектів я хотів би згадати так званих черепахових комарів, які є абсолютною рідкістю. Ці котячі черепахові коти зазвичай мають додаткову Х-хромосому, більш-менш XXY замість XY, як звичайні коти. Що стосується частоти, можна сказати, що на кожні 3000 черепахових котів, що народилися, припадає один самець. Вони в основному стерильні. В. Однак за останні роки племінні коти знали, що принаймні двоє - перс і сіам - мали потомство.
Одним із способів виявлення прихованих, успадкованих дефектів у благородних котів є «лінійне розведення» або «інбридинг». Тварини, що належать до групи, яка «уражена» конкретною проблемою генетичної природи, частіше «демонструють» цей дефект у своїх нащадків, чим ближче вони складають пару з родичами. Тому тварини-носії можуть бути викриті (страшне слово) шляхом "інбридингу", щоб потім вивести їх з розведення.
Ауткрос лише приховує проблеми
Модні похмілля частіше передають дефекти
Автосомно-рецесивний: ген, про який йде мова, пов'язаний з аутосомами і успадковується рецесивно. Автосоми - це в основному звичайні хромосоми.
Аутосомно-домінантна: ген успадковується домінантно.
Не повністю домінуючі: гомозиготні домінантні тварини зазнають сильного впливу, гетерозиготні - менше, а гомозиготні рецесивні - взагалі не зазнають впливу, тобто вони не демонструють деформації.
Гендерно пов’язане: пошкоджуючий ген пов'язаний із статевою хромосомою.
Неповне проникнення: певна частка тварин з цим генетичним дефектом не виявляє його через вплив навколишнього середовища.
Змінна експресивність: однакова аномалія по-різному проявляється у різних людей.
Спадкова схильність: Кішки, схильні до певної деформації (більш-менш схильні до неї), мають невелику генетичну стійкість до цієї аномалії.