VS; Є СТІЙКІСТЬ Л; ІНСУЛІН, ІДІОТ ЧАСТИНА 2 - ІнновНатуропатія
Головна »Блог» ЦЕ ІНСУЛІНОВИЙ ОПОР, ІДІОТ: ЧАСТИНА 2
ДЖЕРАЛЬД РЕАВЕН ВИКОРИСТОВУЄ, ЩО ТАКЕ СИНДРОМ ІЗУЛІНОВОСТІЙКОСТІ (SRI)
У попередній статті (1) я пояснив, що Джеральд Рівен розпочав своє дослідження з питань інсулінорезистентного синдрому (IRS), оскільки він хотів зрозуміти, що мав на увазі Гаррі Хімсворт, коли він припустив, що дефектом Найпоширенішою формою метаболізму діабету була нечутливість пацієнта тканини до дії інсуліну (2). Під час цього процесу Рівен виявив роботу Маргарет Альбрінк та його колег (3), яка показала, що люди з ішемічною хворобою артерій, включаючи хворих на цукровий діабет 2 типу (T2DM), швидше за все мали високий рівень тригліцеридів у крові, ніж високий рівень холестерину в крові. Цей висновок суперечив набуттю довіри до ідеї, що високий рівень холестерину в крові є єдиною причиною ішемічної хвороби. У той же час Пітер Куо у Філадельфії показав, що дієти з високим вмістом вуглеводів, особливо ті, що містять сахарозу або фруктозу, спричиняють підвищення рівня тригліцеридів у крові (гіпертригліцеридемія), особливо у пацієнтів, чутливих до вуглеводів (4). Таким чином, Куо ввів термін "гіпертригліцеридемія, чутлива до вуглеводів" (CSHT).
Це змусило Рівена задати собі питання: чому люди, чутливі до вуглеводів і інсулінорезистентний T2DM, мають високий рівень тригліцеридів у крові?
ЧОМУ КРОВІ КОНЦЕНТРАЦІЇ ТРИГЛИЦЕРИДІВ ВІД ВИСОКИХ У ЛЮДЕЙ З T2DM?
Свій дослідницький шлях Рівен розпочав із загальновідомого розуміння того, що T2D є ключовим фактором, що сприяє захворюванню артерій, особливо коронарних артерій, що веде до ішемічної хвороби. Я гадаю, це була концепція, яку тоді викладали у більшості медичних шкіл у всьому світі, але наступні 60 років були б свідками кардинальних змін. Швидше, майбутні покоління дізнаються з хибної ліпідної гіпотези Анчела Кіза, що високий рівень холестерину в крові є єдиним важливим (біо) хімічним фактором при ішемічній хворобі крові в крові.
Отже, коли у людей з Т2ДМ розвинулась вроджена вада серця, пояснення експертів були такими ж простими, як і сьогодні: основною причиною є високий рівень холестерину в крові. Докази, представлені Албрінком та його колегами, що показують, що рівень тригліцеридів у крові, а не холестерин у крові, з більшою ймовірністю підвищується у людей із СД2 і що хвороба ІХС просто ігнорується - і в кінцевому підсумку придушується, а потім забувається (як справа сьогодні).
Ці знання були забуті, навіть коли інші дослідники (5 - 9) дійшли точно такого ж висновку, коли Рівен та його колеги закінчили дослідження з цього питання в 1994 році.
Перше велике дослідження Рівена, опубліковане в 1963 р. (10), оцінювало вуглеводний обмін у 41 пацієнта з задокументованим інфарктом міокарда (ІМ). Він виявив, що вуглеводний обмін був змінений у пацієнтів з ІМ порівняно з контролем, тобто пацієнти з ІМ були більш стійкими до інсуліну. Він також зауважив, що пацієнти з ІМ мають більш високий рівень тригліцеридів та холестерину в сироватці крові. Він зробив висновок: "Очевидна наявність мінімальних відхилень у метаболізмі вуглеводів у значної кількості пацієнтів з атеросклеротичною хворобою серця заслуговує подальшого розгляду як можливого фактора розвитку атеросклерозу" (10, с. 1013, підкреслено). Він зазначив, що ще чотири дослідження вже визнали цю взаємозв'язок:
Хоча кількість пацієнтів у групі інфаркту з позитивним тестом на толерантність до глюкози здається досить високою (41%), існування аномального вуглеводного обміну у пацієнтів з атеросклерозом спостерігали Сораде, Бьоле та Біглі (11), Вадделл та Філд (12), Соутон (13) та Уолберг (14). Хоча всі ці дослідження відрізняються за характером відібраних пацієнтів, складом контрольної групи, використовуваним тестом на толерантність до глюкози, часом проведення оцінки після інфаркту та іншими факторами, результати показують значну ступінь подібності. (10, стор. 1019)
Пацієнти з більш високими концентраціями тригліцеридів у крові були більш стійкими до інсуліну, ніж контролі, але Reaven не зміг продемонструвати чіткий зв'язок між вищими рівнями інсулінорезистентності та гіпертригліцеридемією. Таким чином, причина гіпертригліцеридемії у цих пацієнтів з ІМ не встановлена.
Однак інші вже показали, що люди з гіпертригліцеридемією частіше протистоять гіпоглікемічним ефектам ін'єкційного інсуліну (15). Іншими словами, людям з гіпертригліцеридемією потрібно було вводити більше інсуліну, щоб знизити рівень цукру в крові.
Далі Рівен розробив методи вимірювання рівня виробництва печінкових тригліцеридів (16). Потім ці рівні вимірювали у різних людей з різним рівнем тригліцеридів у крові. У другому дослідженні (17) групу з 33 пацієнтів клініки протягом трьох тижнів годували дієтою з високим вмістом вуглеводів (85%). Наприкінці цього періоду у 29 пацієнтів було помітно підвищено концентрацію тригліцеридів у крові (> 300 мг/дл;> 3,4 ммоль/л).
Ці дослідження показали лінійну залежність між показниками вироблення тригліцеридів у печінці та логарифмом концентрації тригліцеридів у крові (плазмі) (рис. 1; ліва панель). Вони показали подібну лінійну залежність між концентрацією тригліцеридів у плазмі крові та концентрацією інсуліну в крові.
Малюнок 1: Ліва панель показує значну лінійну залежність між рівнями виробництва тригліцеридів у печінці (печінці) та журналом концентрацій тригліцеридів у плазмі (крові). Права панель показує значну залежність між тригліцеридами у плазмі крові та концентраціями інсуліну в плазмі. Відтворено за посиланням 17.
Зверніть увагу, що рівень тригліцеридів у крові в крові становить менше 88 мг/дл (1 ммоль/л). Таким чином, переважна більшість суб'єктів у цьому дослідженні були помітно гіпертригліцеридемічними.
Таким чином, основною причиною гіпертригліцеридемії в цих дослідженнях виявилося "індуковане вуглеводами підвищення рівня секреції тригліцеридів печінки" (17, с. 1765), що, в свою чергу, "сильно корелювало з реакцією плазми на інсулін, спричиненою цим режимом. ”(Сторінка 1766). Цікаво, що не було зв’язку між ступенем ожиріння та ступенем цієї гіпертригліцеридемії, спричиненої вуглеводами.
Подальше дослідження через сім років (18) підтвердило всі ці результати. Він додав подальше відкриття, що стабільний рівень тригліцеридів у крові у людей, які сидять на тій самій дієті, передбачався різницею в рівнях інсулінорезистентності, що визначало їхню реакцію на інсулін на прийом вуглеводів. Знову ж таки, ожиріння не передбачало жодного з цих стосунків.
Однією з забутих перлин цієї статті 1974 року є те, що метаболічні реакції суб'єктів вимірювали, коли вони вживали дієту, яка "намагається наблизити складові середньої американської дієти" того часу. Дієта складалася з 43% вуглеводів і 42% жиру (18, с. 552). Сучасною мовою це було б описано (неправильно) як дієта з низьким вмістом вуглеводів і високим вмістом жиру.
Протягом цього періоду Група Ревена також оцінювала вплив на рівень тригліцеридів у крові при споживанні високовуглеводних та вуглеводних дієт (85% та 17% відповідно) протягом періоду від двох до 10 тижнів (19). Як показано на малюнку 2, концентрація тригліцеридів у крові подвоїлася при дієті з високим вмістом вуглеводів, тоді як показники холестерину та фосфоліпідів у крові менше впливали. Зауважте, що навіть на 0% вуглеводної дієти у більшості пацієнтів був помітно підвищений рівень тригліцеридів у крові, лише двоє пацієнтів реєстрували бажані значення за 6 тижнів. З огляду на ці результати, виглядає розумним запропонувати переглянути систематичні рекомендації щодо дієти з низьким вмістом жиру та високим вмістом вуглеводів для пацієнтів з ІДНД. (21, с.94).
У своєму останньому дослідженні, опублікованому в 1994 році, автори досліджували вплив метаболічних параметрів двох різних дієт - першої з високим вмістом вуглеводів (55%) та помірної жиру (30%); другий містить менше вуглеводів (40%) і більше жиру (45%), доданий жир надходить з мононенасичених жирних кислот (22). Знову ж таки, режим контролю був розроблений так, щоб відповідати сучасним вимогам ADA.
І знову ж, результати були ідентичними результатам інших досліджень:
У хворих з ДНІД дієти з високим вмістом вуглеводів порівняно з дієтами з високим вмістом мононенасичених жирів призводили до стійкого погіршення рівня глікемічного контролю та посилення гіперінсулінемії, а також підвищення рівня тригліцеридів у плазмі та холестерину ліпопротеїнів. Дуже низька щільність, що може бути небажаним. (22, с. 1421)
Автори знову застерегли:
Ми прийшли до висновку, що дієта з високим вмістом вуглеводів у пацієнтів з ДНІД може спричинити стійке підвищення рівня тригліцеридів у плазмі крові та рівня холестерину ЛПНЩ, гіперінсулінемію та погіршення рівня глікемічного контролю; всі ці метаболічні зміни можуть бути шкідливими та мати потенціал для прискорення атеросклерозу, а також мікроангіопатії. ... Дієта з більшим вмістом цис-мононенасичених жирних кислот може бути корисною для зменшення довгострокових ускладнень, особливо серцевих захворювань, у пацієнтів з ІДНД. (стор. 1427)
REAVEN НЕ ЗАДАЄ КРЮЧНОГО ПИТАННЯ.
Суть в тому, що в 1994 році Рівен і його група були на межі відкриття оптимального лікування самої хвороби - синдрому інсулінорезистентності (SRI), включаючи T2DM і те, що Рівен назвав би "синдромом X" - що його чудова дослідницька група виявить і визначить протягом наступних 20 років.
Лікування, яке вони "виявили", було дуже низьким вмістом вуглеводів (5-10%).
Але вони не змогли задати ключового питання: якщо дієти з високим вмістом вуглеводів (60%) викликають ненормальний метаболічний профіль у людей з ПІД, тоді як дієти з низьким вмістом вуглеводів (40%) мають менш шкідливий ефект, ніж це відбудеться, якщо ми вміст вуглеводів ще нижчий. Скажімо, менше 20%? А може навіть нижче 10%? Або лише 5%?
Результат полягає в тому, що між 1994 р. Та його смертю в 2018 р. Рівен ніколи не заохочував б справді дієту з низьким вмістом вуглеводів для лікування IRS, T2D або синдрому X.
На мій погляд, і, як я описую в наступній статті, він відмовиться від дієтичного «сліду». На межі метеорної медичної перемоги і, мабуть, із шансом отримати Нобелівську премію, він зазнає невдачі на щаблях перемоги.
Не поставивши ключового питання, він принаймні на два десятиліття відклав відкриття, що дієти з наднизьким вмістом вуглеводів (5-10%) можуть змінити метаболічні наслідки IRS.
________________________________________
ДОДАТКОВЕ ЧИТАННЯ
• Це інсулінорезистентність, дурне: Частина 1