Все в одному з клінічних синдромів - Документ PDF

Документи

Випуск із - Medtorrents.com

синдромів

Клінічні синдроми в медичній СЕМІОЛОГІЇ

1) Синдром конденсації легеневої тканини, що не втягується. Визначення показує сукупність симптомів та ознак, спричинених втратою альвеолярного вмісту повітря та зниженням еластичності легеневої тканини на певній території легеневої паренхіми (зазвичай ширше - сегмент, частка).

Заміна альвеолярного вмісту повітря відбувається: 1. Запальна інфільтрація (при пневмонії) 2. тканини пухлини (при бронхолегеневому новоутворенні) 3. сполучна тканина (при легеневому фіброзі) 4. Заміщення крові (при інфаркті легені) 5. Резорбція повітря (при легеневих ателектазах, з розпадом альвеол) З клінічної та рентгенологічної точок зору конденсаційні синдроми поділялися на неретрактильні (перші 4 бали) та ретрактильні (точка 5).

Класичний варіант синдрому легеневої конденсації зареєстрований у стані відверто-часткової пневмонії (синоніми: пневмококова, круп, плевропневмонія)

Представляє групу гострих запальних захворювань легеневої паренхіми різного інфекційного походження (зазвичай бактеріальних), що характеризуються ексудативним альвеолітом та/або інтерстиціальним запальним інфільтратом, при якому досягається легенева конденсація (виражена клінічно та рентгенологічно) та прояви інфекційної імпрегнації.

Класифікація пневмоній За етіологічним критерієм: 1. Бактеріальні пневмонії (пневмококи, стафілококи, стрептококи, клебсієла, гемофільна паличка, мікобактерії), 2. Вірусні пневмонії (грип, грип, вітрянка, аденовірус, Ептейн-Бар, респіраторно-синцитіальна хвороба) 3. Пневмонія, спричинена хламідіозом4. Пневмонія, спричинена мікоплазмами (mycoplasma pneumoniae) 5. Грибкова пневмонія6. Пневмонія, спричинена найпростішими7. Аспіраційні пневмонії8. Токсична пневмонія - хімічні сполуки, деякі метали

За клініко-морфологічними критеріями:

1. Крупозна пневмонія - запальний процес має крупозну або полісегментарну локалізацію)

2. Бронхопневмонія - це форма часточкової пневмонії, названа так через особливі клінічні та рентгенологічні аспекти: запальний процес включає кілька часточок та пов’язані з ними бронхіоли, що розвиваються в безлічі вогнищ, дисемінованих, на різних стадіях еволюції. Іноді вогнища бронхопневмонії можуть зближуватися, створюючи псевдолобарний вигляд

- включає захворювання легенів, при яких запальне ураження розташоване інтерстиціально і перибронхоскулярно, не виключаючи альвеолярної участі

За ступенем тяжкості еволюції пневмонії1. Uoar2. Середній ступінь тяжкості3. Grav4. Надзвичайно серйозно

Тяжкість еволюції пневмонії оцінюється залежно від ступеня інтоксикації при можливих неврологічних синдромах (сонливість, психоз, менінгеальна реакція). Судинна або серцево-судинна недостатність (токсико-септична хвороба з негемодинамічним набряком легенів, колапс, серцева астма). Дихальна недостатність (задишка, ціаноз, гіпоксемія, порушення кислотно-лужного обміну). Наявність деструктивних легеневих процесів

Відповідно до середовища, в якому розвинулася пневмонія1. Громадська пневмонія, яка перенесена поза лікарняним оточенням (синхронно - амбулаторно) 2. Внутрішньолікарняні пневмонії - виникають у лікарні (син. Внутрішньолікарняна) 3. Аспіраційна пневмонія4. Пневмонія у людей з порушеним імунітетом.

Амбулаторні (громадські) пневмонії частіше викликаються збудниками інфекцій - Streptococcus pneumoniae-30%, Mycoplasma pneumoniae (20-30% у молодих людей, людей похилого віку -1-9%), Haemophilus influenzae (5-18%), Morexella catarrhalis (1-2%), Chlamydia pneumoniae (2-8%), Legionella Pneumophilia (2-10%), золотистий стафілокок (менше 5%).

Внутрішньолікарняна пневмонія (лікарня) - PN1. PN, що спостерігаються порівняно рано у пацієнтів, які не застосовували антибіотики, спричинені нормальною флорою верхніх дихальних шляхів. PN, спричинені після лікування антибіотиками, спричинені: Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus.

Аспіраційні пневмонії спричинені неклостридіальними анаеробними мікробами або в поєднанні з грамнегативною аеробною мікрофлорою. Ці мікроби зазвичай спричиняють важке та раннє ураження легень (абсцес, гангрена)

Пневмонія в умовах порушеного імунітету спричинена асоціацією різних мікроорганізмів з цитомегаловірусом, Pneumocystis carinii, мікобактеріями, токсоплазмою, грибками.

Патогенез Проникнення збудників інфекції в легені відбувається найчастіше повітряним шляхом і рідше гематогенними або лімфогенними шляхами.Дихальна система має захисні механізми, що усувають або нейтралізують мікроорганізми, що вдихаються вдихуваним повітрям або аспіруються носоглотковим секретом.

Ці захисні механізми: 1. Носові щітки, мукоциліарна активність, кашель, чхання2. Секреторні механізми (слиз, імуноглобуліни (IgA, що виділяється у верхніх дихальних шляхах; Ig G-секретується в нижніх дихальних шляхах).) Імуноглобуліни активізують систему комплементу, діючи на клітинну мембрану мікроорганізму, викликаючи лізис клітин;, моноцити, лімфоцити Т).

1. Вірусні інфекції верхніх дихальних шляхів.2. Бронхіальна обструкція3. Штами імунодефіциту4. Alcoolismul5. Травма грудної клітки6. Контакт з різними токсичними факторами7. Куріння 8. Післяопераційний стан9. Хронічна серцева недостатність (легеневий застій) 10. Вік уперед 11. 11.Огляд12. 12. Стрезуріле

Патогенез відверто-часточної пневмонії Розвивається у здорових раніше людей. Частіше зустрічається у чоловіків, в холодну та вологу пору року (зима, весна), коли кількість носіїв пневмококів максимальна (особливо I, II, III типу). Пневмококи, аспіруються з ротоглотки до альвеол легенів, викликають запальну реакцію, виробляючи альвеолярний ексудат, багатий білком, що дозволяє швидко розмножуватися мікробам та їх поширенню. Інфікований альвеолярний ексудат переходить на сусідні альвеолярні території через міжальвеолярні пори, описані Коном. Ексудат також потрапляє в бронхи, звідки він аспірується в інші легеневі території.

Морфопатологія франкополярної пневмонії 4 стадії Еволюція запального процесу зазвичай проходить у 4 стадії: 1) Стадія застійних явищ характеризується утворенням катарального альвеоліту з альвеолярним простором, зайнятим багатим білком ексудатом, лускатими клітинами, рідкісними нейтрофілами та багатьма мікробами. Капіляри гіперемовані, чітко виражені, а стінки альвеол потовщуються (триває 2-3 дні).

2) Червона стадія гепатизації була присутня в альвеолярному просторі фібрину, екстравазованих еритроцитів, численних нейтрофілів та мікробів; ексудат займає весь простір (триває 1-2 дні).

3) Сіра стадія гепатизації - знаменує собою початок процесу резорбції і в якій відбувається руйнування еритроцитів і лейкоцитів, фагоцитоз мікробів альвеолярними макрофагами та лізис фібринової мережі під дією ферментів лейкоцитів (2 дні)

4) Стадія резорбції Альвеолярний ексудат засвоюється ферментативно і розсмоктується лімфатичною системою або усувається при кашлі. Нормальна альвеолярна структура поступово відновлюється втручанням альвеолярних макрофагів та відновленням альвеолярного епітелію.

Визначення пневмонії відвертої частки - це гострий запальний стан, з гіперергічною реакцією, гострим і швидким початком, циклічною еволюцією, з пошкодженням частки та тяжінням у запальному процесі плеври.

Початок раптовий, проявляється вираженим ознобом, лихоманкою, жалем у грудях, кашлем, задишкою. Сильний озноб, як правило, унікальний, триває близько 30 хвилин і може супроводжуватися головними болями. Лихоманка перевищує 39 після ознобу, що визначається модифікацією активності центрів гіпоталамусу лейкоцитарним пірогеном, що виділяється пневмококовим ендотоксином, відповідно до свого характеру лихоманка безперервна. Коло в грудній клітці з’являється незабаром після ознобу під сильним болем, посиленим глибоким вдихом, кашлем. Прищипування викликається запаленням плеври, яке супроводжує пневмонічний процес. Зазвичай кашель з’являється на наступний день після ознобу, буває рідкісним і спочатку сухим; згодом він поступово посилюється, стає продуктивним, з характерними відхаркуваннями, іржею (у II стадії хвороби). Задишка корелює із ступенем пневмонічної конденсації. Механізм задишки є як центральним (токсичним, гіпоксичним), так і особливо легеневим, за рахунок збільшення жорсткості легенів і зменшення функціональної поверхні.

Об’єктивне обстеження Загальний стан пацієнта важкий, іноді заплутаний або маревний. Позиція пацієнта пробурена - на боці пацієнта. Тепла і волога шкіра; гіперемія вилиць, більше на ураженій стороні, що пов’язано з подразненням шийних симпатичних гангліїв; Носогубний герпес, викликаний підвищеним t, язик стає сухим і з білуватими відкладеннями.

Обстеження дихальної системи - виявляє різні дані щодо клінічної стадії захворювання. Клінічна стадія початку (відповідає морфологічній стадії застійних явищ): 1. Огляд грудної клітини - можливо, невиражений слід в акті дихання з пошкодженої частини геміторакса2. Пальпація зменшила голосові вібрації3. Перкуторно приглушений звук (можливо, з тимпанічним відтінком) 4. Аускультація зменшила везикулярний шум + безшумне потріскування. Аускультація патологічного шуму в трубах + розтирання плеври. Бронхофонія - перебільшена

III. Клінічна стадія резорбції (відповідає морфологічній стадії резорбції) Огляд грудної клітки повертається до норми Пальпація менш перебільшених голосових вібрацій, потім повертається до норми Перкусія приглушено звучить, потім повертається до норми. Аускультативно дихає бронховезикулярно, потім повертається до шуму сечового міхура