Втома м’язів ROmedic

М’язова втома відноситься до рухового дефіциту, може описувати поступове зменшення м’язової сили або кінцеву точку тривалої активності.

М'язова втома може бути виміряна як зменшення м'язової сили, зміна електроміографічної активності або виснаження скорочувальної функції м'язових волокон.

Термін втома м’язів використовується для визначення тимчасового зменшення фізичної працездатності. Виконання певних фізичних завдань протягом тривалого періоду часу викликає втому, зменшуючи здатність виконувати фізичні навантаження.

Насправді, м’язова втома - це зменшення максимальної сили, яке може розвиватися м’язами, це поступово виявляється відразу після початку фізичних навантажень. [1]

етіологія

Численні дослідження в літературі виявили, що існує кілька причин, що викликають м’язову втому.

Поширені причини м’язової втоми

Відсутність фізичної форми є однією з найпоширеніших причин м’язової втоми. М’язові волокна частково заміщуються жиром, і м’язи придбають м’який в’ялий вигляд.

Цей стан є оборотним шляхом регулярних фізичних вправ.

З віком м’язова тканина має тенденцію втрачати сили і худнути. Вправи корисні для збільшення м’язової сили та витривалості. Відновлення після травм стає набагато довшим у міру дорослішання.

Інфекція є однією з найпоширеніших причин м’язової втоми, визначальним фактором є запалення. Навіть якщо відновлення нормальне, при сильному запаленні втомлюваність м’язів може продовжуватися. Це може бути пусковим механізмом для синдрому хронічної втоми.

Найпоширенішими є інфекції вірусу Епштейна-Барра, ВІЛ, хвороба Лайма, гепатит С, туберкульоз, малярія, сифіліс та лихоманка денге.

Будь-який стан із генералізованою лихоманкою та запаленням м’язів може бути пусковим механізмом.

Під час вагітності та відразу після неї високий рівень стероїдів у крові, а також дефіцит заліза може спричинити стан м’язової втоми.

наркотики

• Багато ліків можуть викликати м’язову слабкість і стомлюваність як побічні ефекти або алергічну реакцію.
• статини;
• певні антибіотики - ципрофлоксацин, пеніцилін;
• нестероїдні протизапальні засоби - напроксен, диклофенак;
• аміодарон;
• хіміотерапія;
• ліки проти ВІЛ;
• інтерферон.

Інші поширені причини:

• стійкі хронічні захворювання
• захворювання периферичних судин - васкуляризація м’язів уповільнена, біль може бути присутнім разом із м’язовою слабкістю;
• діабет - з прогресуванням захворювання втрачається кровопостачання дрібних нервів, коли нерв, який іннервує м’язове волокно, припиняє свою діяльність і це м’язове волокно припиняє своє скорочення;
• серцева недостатність - може спричинити втому м’язів, зменшуючи кровотік, серце не здатне перекачувати кров як слід;
• ХОЗЛ - м’язи потребують швидкого заряду кисню з крові, особливо під час фізичних вправ; зменшення споживання кисню призводить до м’язової втоми;
• хронічні захворювання нирок;
• анемія зменшує здатність крові до оксигенації м’язів, що призводить до м’язової втоми.

Стани, що впливають на нервову провідність м’язів: тривога, депресія, хронічний біль.

Непоширені причини

• синдром хронічної втоми;
• фіброміалгія;
• гіпотиреоз;
• гідроелектролітичні дисбаланси;
• поліміалгія;
• системний червоний вовчак;
• ревматоїдний артрит;
• рак;
• розсіяний склероз;
• Синдром Гійєна-Барре;
• Хвороба Паркінсона;
• м'язова дистрофія;
• саркоїдоз;
• амілоїдоз;
• міастенія;
• Хвороба Аддісона. [2]

Патофізіологія

Існує тісний зв’язок між варіацією молочної кислоти та дисфункцією м’язів при втомі.

Під час інтенсивної м’язової діяльності внутрішньоклітинний рН може змінюватися на 0,5 одиниці. Дослідження м’язової втоми завжди показували кореляцію між зниженням рН м’язів та зниженням сили. Інші дослідження волокон скелетних м’язів показали, що лактоацидоз може зменшити ізометричну силу та швидкість.

Однак у людей кореляція між скорочувальною силою, що впливає під час втоми, і зниженням pH не завжди присутня.

Наприклад, сила іноді відновлюється набагато швидше, ніж рН в кінці м’язових скорочень. Це показує, що зниження рН призводить до зменшення м’язової сили, і цьому ефекту протидіють інші фактори, що ведуть до збільшення сили в тій же мірі.

Ці фактори, що потенціюють, не виявлені, тому не існує причинно-наслідкового зв’язку між ацидозом та зниженням м’язової сили.

Інший механізм, за допомогою якого внутрішньоклітинний ацидоз може спричинити втомлюваність м’язів, - це пригнічення енергетичного обміну. Основними ферментами глікогенолізу та гліколізу є фосфорилаза та фосфофруктокіназа. Секреція цих ферментів пригнічується при низькому рівні рН in vitro, тому доповнення АТФ енерговитратними процесами може зменшуватися на м’язовому рівні під час накопичення молочної кислоти.

Молочнокислий ацидоз зменшує м’язову працездатність під час м’язової втоми та пригнічуючи секрецію іонів Са саркоплазматичною сіткою. Це гальмування зменшує ступінь активації скорочувального механізму, що призводить до зменшення сили. [3]

Клінічний діагноз

історії

Такі ознаки, як:

• відчуття рухомої ваги;
• біль у м'язах;
• фізична астенія.

до медичний огляд Можна відзначити:

• зниження зусилля;
• зниження м’язової сили;
• підвищення м’язового тонусу;
• як наслідок нервової втоми відбувається зниження точності рухів, а також тремтіння;
• поява порушень в координації рухів;
• Характерною ознакою втоми м’язів є те, що всі зміни, що відбуваються під час неї, є оборотними.

Параклінічний діагноз

Параклінічно, м’язову втому можна підкреслити за допомогою:

• електроміографія (ЕМГ) - дозволяє оцінити периферичні нерви або м’язову активність;

• міотонометрія відпочинку;
• скорочувальна міотонометрія.

• Електроміографія використовується для діагностики нервово-м’язових розладів. Це включає в себе реєстрацію електричної активності в м’язах, яка виникає спонтанно або після скорочення м’язів. Виділено біопотенціали моторних агрегатів з низькою частотою та високою амплітудою. [4]

Лікування

М’язова втома - це спосіб адаптації організму до постійного режиму фізичних вправ та попередження про те, що метаболічні та психологічні межі досягнуті.

Деякі елементи, які необхідно враховувати для запобігання ранньому виникненню м’язової втоми:

Фармацевтичне лікування

N-ацетилцистеїн є антиоксидантом, що містить сульфгідрильну групу, застосовується в клінічній практиці як муколітичний засіб при респіраторних захворюваннях і як протиотрута при інтоксикації ацетамінофеном.

Сульфгідрильна група N-ацетилцистеїну розщеплює дисульфітні зв’язки у слизових секретах, які стають рідкими, більше не прилипають до бронхіальної стінки і можуть бути легко видалені.

Механізм дії N-ацетилцистеїну в скелетних м'язах маловідомий.

Були запропоновані певні експериментальні методи лікування N-ацетилцистеїном.

М'язова втома в дихальних м'язах може мати серйозні наслідки, що призводить до вентиляційної та механічної недостатності.

У зв’язку з цим фармакологічні сполуки, які можуть пригнічувати втому м’язів кінцівок та дихальних м’язів, були предметом великого дослідження. У цьому дослідженні N-ацетилцистеїн збільшував стійку силу під час периферичної втоми приблизно на 15%.

В іншому дослідженні Shindoh та його колеги показали, що стійкі сили під час скорочень у діафрагмі кролика зросли приблизно на 50%, утричі більше, ніж у попередньому дослідженні, припускаючи, що ефекти N-ацетилцистеїну можуть змінюватися залежно від виду або окремих м’язів.

Можливо, можна посилити ефекти N-ацетилцистеїну, використовуючи інший спосіб введення.

Для внутрішньовенного введення період балансу перед випробуваннями на втому може дозволити кращу абсорбцію N-ацетилцистеїну із судинного відділу, таким чином збільшуючи його ефективність.

Пероральне введення N-ацетилцистеїну може підвищити рівень глутатіону в плазмі крові, гепатоцитів, бронхоальвеолярного аспірату та може мати сприятливий вплив на міоцити.

Доведено, що інші антиоксидантні сполуки є принаймні такими ж ефективними, як N-ацетилцистеїн. Доведено, що доповнення алопуринолом, природним та естерифікованим глутатіоном, супероксиддисмутазою є корисним.

Терапевтичне застосування N-ацетилцистеїну обмежене через побічні ефекти.

Поточні дослідження дозволяють виявити антиоксидант із меншою кількістю побічних ефектів, причому N-ацетилцистеїн є більш корисним експериментально, ніж у клінічній практиці.

Передозування N-ацетилцистеїну може мати серйозні наслідки. Токсичні реакції включають бронхоспазм, набряк Квінке та гіпотонію, що може призвести до летального результату у деяких людей. [6]

---