Втрата апетиту, участь молекули імунної системи
Керолайн Делаво
Втрата апетиту у хворих на рак, зокрема, пояснюється дією молекули імунної системи.
Опубліковано 09.05.2016 16:33
Чому ми втрачаємо апетит, коли хворі? Це питання мучить багатьох з нас. Відповідь: Молекула імунної системи впливає на ділянки мозку, що відповідають за регулювання апетиту. У дослідженні Інституту досліджень Скріппса (IRST) у США та опублікованому в науковому журналі The Journal of Neuroscience дослідники виявили, як молекула, активована імунною системою, знижує апетит пацієнтів. Кажуть, що ця молекула, що називається інтерлейкін 18, захоплює ланцюг мозку, змінюючи бажання їсти.
Зниження, пов’язане з ризиком кахексії
Як нагадує дослідження, падіння або навіть повна втрата апетиту часто змушує пацієнтів відчувати більшу втому та слабкість перед хворобою. "Лікування втрати апетиту не виліковує основну хворобу, але може допомогти пацієнту впоратися", - зазначив провідний автор дослідження професор Бруно Конті. Багато разів втрата апетиту може скомпрометувати клінічні результати. Наприклад, слабка людина рідше впорається з хіміотерапією. ".
Як він пояснює, автор дослідження професор Вальтер Франческоні сам зазнав цієї втрати апетиту. Поки він хворів і знаходився в лікарні близько 20 днів, у відносно важкому стані він менше їв. Зіткнувшись із цією втратою апетиту, його стан не покращився, і він схуд майже 10 кг. "Коли я повернувся додому, я був таким слабким, що більше не міг ходити", - каже він.
Як і лікар, багато пацієнтів відновлюють апетит, коли одужують. Однак у пацієнтів зі СНІДом або раком втрата апетиту може різко обернутися, викликаючи кахексію, яку лікарі зазвичай називають "другою хворобою". Це спричиняє глибоке ослаблення організму, що характеризується великою втомою, втратою ваги та атрофією м’язів.
Інтерлейкін впливає на ділянки мозку
Автори дослідження прагнули зрозуміти, як інтерлейкін-18 працює в мозку. Завдяки електрофізіологічним записам, проведеним на мишах, вони змогли продемонструвати вплив молекули на певну ділянку мозку: ядро кінцевої смужки. Відомо, що цей бере участь у стресових та тривожних реакціях. Дослідження показало, що інтерлейкін-18 модифікує секрецію ГАМК, нейромедіатора, який регулює апетит, у цій області. "Інтерлейкін 18 регулює дієту, безпосередньо блокуючи механізми нервової ланцюга", - пояснює професор Бруно Конті. Дослідники помітили, що миші, яким вводили інтерлейкін, їли значно менше, ніж інші миші.
На думку дослідників, це відкриття може переорієнтувати лікування пацієнтів, а також підвищити можливість втручання у зменшення ожиріння у пацієнтів, які страждають на метаболічні порушення.
Десятирічна стратегія раку
Рак шийки матки: "Вакцина проти вірусу папіломи у Франції дуже недостатня, це драматично!"
Діагностична помилка
У жінок симптоми гіпертонії часто приймають за ознаки менопаузи
Covid-19: менше операцій на серці з моменту прибуття пандемії
Діабет: відкриття нового терапевтичного шляху
ПОСИЛАННЯ НА ТУЮ ТЕМУ
Усі відповіді на.
Акромегалія: зміна форми обличчя повинна насторожити