Взаємозв’язки між кісткою та літіазом, яке дослідження та що зберегти Урофранс

Продемонстровано зменшення щільності кісток та збільшення поширеності переломів кісток у популяції літіазу, що свідчить про зв’язок між процесом мінералізації каменів та демінералізацією кісток (яка переважає у хребті). Мета цього огляду - проаналізувати різні фактори ризику, пов'язані з остеопенією та, зокрема, гіперкальціурією, специфічною для цієї популяції, з метою кращого виявлення можливих пояснень цієї демінералізації. Дійсно, здається корисним виявити серед пацієнтів з літіазом популяцію, яка особливо схильна до переломів з метою ефективної первинної або вторинної профілактики. Для відповіді на це питання необхідні клінічні дослідження.

Зниження мінеральної щільності кісткової тканини та збільшення поширеності переломів кісток виявлено у пацієнтів із захворюваннями ниркових каменів, що свідчить про сильний зв’язок між мінералізацією ниркових каменів та демінералізацією кісток. Основний фокус нашого огляду - проаналізувати конкретні фактори ризику, пов’язані з остеопенією, що спостерігається у хворих на нирковий камінь, гідних гіперкальціурії. Дійсно, ідентифікація і, таким чином, визнання у щоденній практиці серед цієї групи пацієнтів із високим ризиком переломів означатиме подальше обстеження та ревматологічне спостереження. Для цілей цього важливого питання необхідні дослідження.

Ключові слова: Літіаз, остеопенія, гіперкальціурія

Ключові слова: Камінь у нирках, зниження мінеральної щільності кісток, гіперкальціурія

Хвороба літіазу та переломи кісток

Поняття демінералізації у хворих на літіаз - це дані, послідовно продемонстровані в численних публікаціях, починаючи з 1980-х рр. Що стосується переломів кісток, ретроспективне північноамериканське дослідження на 624 хворих на літіаз показало частоту переломів. Спинного мозку в чотири рази частіше, ніж у загальна сукупність [1 Мелтон Л.Дж., Кроусон К.С., Хосла С., Вільсон Д., О'Фаллон В.М. Ризик переломів у хворих на сечокам'яну хворобу: популяційне когортне дослідження. Kidney Int 1998; 53: 459-64.

Клацніть тут, щоб перейти до розділу "Довідкова література"], незалежно від звичайних факторів ризику, таких як вік або тривале вживання кортикостероїдів. У цьому дослідженні, яке було зосереджено на хворих на літіаз, які спостерігалися між 1950 і 1974 роками, було виявлено загалом 122 переломи, ризик яких збільшився з 16% до 33% відповідно через 20 і 30 років спостереження. У цьому дослідженні також було виявлено, як правило, більшу частоту переломів у жінок, однак ризик в чотири рази збільшується і у чоловіків з камінням (порівняно із загальною популяцією чоловіків, що відповідають віку), і ці дані заслуговують на нашу повну увагу.

Хвороба літіазу та демінералізація кісток: яка кістка ?

Існує дві категорії кісток: швидко оновлюється губчаста кістка (близько 30% на рік) становить основну частину кісток хребта; кіркова кістка, реконструкція якої відбувається повільно (близько 5% на рік), в основному становить певні довгі кістки, такі як променева кістка *. Остеопенія, яка спостерігається за допомогою денситометрії кісток у багатьох дослідженнях [оглянуто в 2], стосується головним чином хребта, і тому узгоджується зі збільшенням частоти переломів хребта, що спостерігається в дослідженні Мелтона [1 Melton LJ, Crowson CS, Khosla S, Wilson D, O ' Фаллон WM. Ризик переломів у хворих на сечокам'яну хворобу: популяційне когортне дослідження. Kidney Int 1998; 53: 459-64.

Механізми остеопенії у хворого на літіаз

Виявляється, тяжкість хвороби літіазу не є фактором ризику переломів [1 Melton LJ, Crowson CS, Khosla S, Wilson D, O’Fallon WM. Ризик переломів у хворих на сечокам'яну хворобу: популяційне когортне дослідження. Kidney Int 1998; 53: 459-64.

Клацніть тут, щоб перейти до розділу Посилання]. Хоча хвороба літіазу, пов’язана з гіперурикемією або подагричною хворобою, не представляється фактором ризику розвитку остеопенії, наявність гіперкальціурії * видається вирішальним.

Гіперкальціурія

Кісткове походження ?

Ряс кальцію в сечі інтуїтивно відповідає дзеркальному відображенню того, що відбувається на рівні кістки (основного запасу кальцію в організмі), а саме витікання кістки з кальцію, що довгостроково пояснює остеопенію. Хоча ці міркування здаються оперативними у випадку пацієнтів з первинним гіперпаратиреозом або остеопорозом незалежно від причини (первинний, гіпертиреоз, гіперкортицизм, дефіцит естрогену тощо), насправді це неправильно! Насправді в рівновазі кістковий потік дорівнює нулю: кількість кальцію, що виходить з кісток, відповідає кількості кальцію, що надходить у кістки, тобто близько 7 ммоль/день. Однак у клініці дуже рідко спостерігається майже ексклюзивний відтік кальцію з кальцію. З цього випливає, що гіперкальціурія може, отже, частково походити від триваючої демінералізації кісток, яку слід діагностувати, але обов'язково є відображенням збільшення засвоєння кальцію в траві ...

Кишкове або ниркове походження ?

Проблема полягає в етіології цієї гіперабсорбції (ГА): первинна чи вторинна? Примітивні ("ізольовані") ГК, напевно, набагато рідше, ніж спочатку вважалося [3 Vezzoli G, Rubinacci A, Bianchin C, Arcidiacono T, Giambona S, Mignogna G et al. Am. J Kidney Dis 2003; 42: 117-83.

Клацніть тут, щоб перейти до розділу «Список літератури»], і це можна пояснити гормональними змінами у жінок (вагітність, лікування естрогенами, дієта, багата соєю тощо). Тоді більшість НА буде вторинною (або пов'язаною) або з нирковим витоком кальцію (тубулопатії, прийом лікарських препаратів, надмірне споживання білка тваринного натрію тощо), або порушенням регуляції рівня кальцію (первинний гіперпаратиреоз, надлишок кальцитріолу: екзогенний, саркоїдоз…). Отже, наявність гіперкальціурії, незалежно від етіології, залежить від "мінімального" споживання кальцію з їжею, але у випадку вторинної ГК гіперкальціурія тоді буде "ціною, яку потрібно заплатити", щоб отримати вхідну оцінку. - Відсутність кальцію. У цих пацієнтів зменшення споживання кальцію тоді було б найбезпечнішим способом сприяння або погіршення остеопенії (шляхом заперечення вхідного/вихідного балансу кальцію).

Невідповідна дієта: обмеження кальцію

Рекомендована добова норма споживання кальцію становить від 800 мг до 1 г/день у дорослих та 1,5 г/день у жінок у постменопаузі. З вищевикладеного зменшення цих споживань, якщо у пацієнта з літіазом є вторинна НА, є потенційно небезпечним. Дійсно, рекомендації щодо дієти з низьким вмістом кальцію, неправильно відстоювані протягом декількох десятиліть, можуть бути однією з причин високої поширеності остеопенії та переломів хребців. Тому рекомендація молочного прийому їжі на один прийом їжі в даний час видається "розумною". кістковий капітал і незаперечний для зменшення ризику рецидиву літіазу з моменту публікації Borghi та ін. [4 Боргі Л. Порівняння двох дієт для профілактики повторних каменів при ідіопатичній гіперкальціурії. N Engl J Med 2002; 346: 77-84.

Внесок у модель гіперкальциуричного літіазу щурів

Встановлення штаму щурів, відібраного за рівнем гіперкальціурії протягом понад 70 поколінь, дозволило знайти більшість фенотипів, що спостерігаються у людей. У цих тварин дійсно є камені в нирках, дуже значна гіперкальціурія, ГК та посилена резорбція кісток.

Клацніть тут, щоб перейти до розділу Список літератури] .

Вважається, що кишкова гіперабсорбція кальцію, недостатність ренальної канальцевої реабсорбції кальцію та збільшення кісткової резорбції пояснюються збільшенням кількості рецепторів вітаміну D відповідно в кишках нирок та кісток. Отже, збільшення вмісту кальцитріолу у цих тварин має наслідки, що сприяють гіперкальціурії та резорбції кісток.

У цих тварин кісткова резорбція є значною: під час дієти з низьким вмістом кальцію лікування бісфосфонатами значно зменшує кальциурію лише у цих щурів і не має ефекту у контрольних щурів.