ACTH Medlife
Адренокортикотропний гормон (АКТГ) - це 39-амінокислотний поліпептид, який секретується кортикотрофними клітинами в передній частині гіпофіза.
Він виробляється з попередника, проопіомеланокортину (POMC), попереднього прогормону, який завдяки ряду посттрансляційних змін призводить до утворення поліпептидних фрагментів, а саме АКТГ, γ-меланотропіну (γ-MSH), γ-ліпотропіну -LPH) та ендорфіни (1). Іноді POMC обробляється не повністю, що призводить до появи модифікованих молекул АКТГ, які мають обмежену біологічну активність, але є імунореактивними; ці форми можуть переважати в злоякісних станах, таких як ектопічна продукція АКТГ при первинному або метастатичному раку легенів, а також у деяких пацієнтів із синдромом Нельсона (стан, що характеризується пухлинами гіпофіза та гіперпігментацією шкіри, наслідком двосторонньої адреналектомії) (2) АКТГ відповідає за підтримку розміру, структури та функцій надниркових залоз та стимулює вироблення та секрецію стероїдних гормонів.
Секреція АКТГ представляє дві закономірності: 1. добовий ритм, який починається о 4 ранку, з піком секреції до 7 ранку. і надір (мінімальна секреція) між 23:00. та 15:00 2. ультрадіанні пульсації із приблизно 40 секреторними вибухами за добу.
Секреція АКТГ регулюється гіпоталамусом через CRH (кортикотропін-рилізинг-гормон) та вазопресин, деякі паракринні фактори (передсердний натрійуретичний фактор - ANF, ангіотензин II, IL-6, IL-1, фактор некрозу пухлини-α) та зворотній зв'язок негативний ефект глюкокортикоїдів. В умовах стресу гіпоталамо-гіпофізарно-надниркова кора активується і стимулює вироблення глюкокортикоїдів для протидії наслідкам стресу.
Через добову мінливість та епізодичну секрецію випадкові визначення рівня АКТГ у плазмі мають обмежене діагностичне значення. Тому для корисної інтерпретації рівня АКТГ у плазмі рекомендуються контрольні тести з різними іншими компонентами осі гіпоталамус-гіпофіз-наднирники (1)
Дозування АКТГ у плазмі рекомендується в (1):
• диференціація первинної надниркової недостатності (хвороба Адісона) від вторинної (гіпофіз) або третинної (гіпоталамус).
При первинній недостатності АКТГ має підвищений рівень, тоді як кортизол у плазмі низький.
При вторинній і третинній недостатності обидва гормони мають низькі значення.
• Диференціація ендогенного синдрому Кушинга (аденомою кори надниркових залоз) від синдрому Кушинга внаслідок гіпофіза або позаматкової
• Моніторинг ефективності замісної терапії кортизолом при вродженій гіперплазії надниркових залоз.
Якщо заміщення є оптимальним, концентрація АКТГ досягає еталонних значень для загальної сукупності; У разі надлишку гормону рівень АКТГ низький
Рекомендовані години збору врожаю для дозування АКТГ у плазмі крові: 8 - 10 ранку.
Низькі значення АКТГ наведені в (1):
• Дефіцит гіпоталамусової CRH
• Краніофарингіома або інші структурні ураження гіпоталамуса та стебла гіпофіза
• Інфільтративні захворювання гіпоталамуса (саркоїдоз, гістіоцитоз X, туберкульоз, грибкові інфекції)
• Травма основи черепа
• Вроджений дефіцит АКТГ
• Аденома гіпофіза (при гіпокортицизмі шляхом стиснення кортикотрофних клітин)
• Променева терапія, інфекції, крововиливи в гіпофіз
Підвищені значення АКТГ наведені в (1):
• Аденома гіпофіза (синдром Кушинга)
• АКТГ-секретуючі позаматкові пухлини
• Ектопічні пухлини, що секретують CRH
• Псевдосиндром Кушинга (при депресії, алкоголізмі, нервовій анорексії)
• синдром Нельсона (післябітеральна адреналектомія)
• Первинна недостатність надниркових залоз (хвороба Аддісона)
Фізичні навантаження та гіпоглікемія (особливо у хворих на цукровий діабет, які отримують інсулін) можуть призвести до підвищення рівня АКТГ у плазмі крові (1)
АКТГ-секретуючі пухлини можуть продукувати нетипові молекули АКТГ зі змінною біологічною та імунологічною ідентичністю; це може створити розбіжності між рівнем АКТГ у плазмі крові та біологічним статусом пацієнта (1)