Задишка та втрата ваги у 70-річного пацієнта SpringerLink

Задишка та втрата ваги у 70-річного чоловіка

Резюме

Ми повідомляємо про 70-річного пацієнта, який страждав від задишки, кашлю, втрати ваги та субфебрильної температури. С-реактивний білок був підвищений в лабораторній хімії. Звичайне рентгенологічне дослідження грудної клітки виявило інфільтративні зміни з тенденцією до міграції протягом процесу, які в комп'ютерній томографії грудної клітки виявились у вигляді альвеолярних згустків зі свіжими та старими частинами. Після детальної діагностики із підозрою на діагноз криптогенної організуючої пневмонії розпочато терапію преднізолоном, яка швидко призвела до клінічного поліпшення.

Анотація

У 70-річного чоловіка спостерігалася підгостра задишка, кашель, втрата ваги та легка температура. Аналіз крові виявив підвищений рівень С-реактивного білка. Рентген грудної клітки та КТ грудної клітки показали помутніння альвеол з міграційною тенденцією протягом клінічного перебігу. Після детальної діагностики було розпочато лікування преднізолоном під передбачуваним діагнозом криптогенної організуючої пневмонії, що призвело до швидкої клінічної реакції.

анамнез

Пацієнт 70-ти років у лютому 2010 року мав субфебрильну температуру, кашель мокротою, задишку, зниження працездатності та втрату ваги на 7 кг. Спочатку пацієнт лікувався антибіотиками рокситроміцину під підозрою на діагноз бронхіт, а пізніше - інфільтратами на рентгені грудної клітки, левофлоксацином і, нарешті, цефаклором.

Пацієнт повідомив, що до 20 років тому він викурював приблизно пачку сигарет на день (25 "пачок років") і що він страждав від високого кров'яного тиску, який лікувався блокатором рецепторів ангіотензину. Він також приймає симвастатин та алопуринол за призначенням його сімейного лікаря. Сім'я та історія подорожей були нормальними.

Висновки експертизи

Клінічно 70-річний пацієнт виявив помірно знижений загальний та нормальний харчовий статус (зріст: 180 см; вага: 75 кг; індекс маси тіла: 23,1 кг/м 2). Артеріальний тиск становив 120/70 мм рт.ст., пульс 76/хв, температура 37,9 ° C. Була тахіпное з частотою дихання 27/хв, ціанозу не було. При аускультації у пацієнта виникали сухі брязкаючі шуми в правому базальному відділі. Подальше фізичне обстеження було нормальним. Зокрема, не було флуоресценцій шкіри або слизової оболонки, набряків лімфатичних вузлів, ознак серозиту або ознак запалення суглобів.

Лабораторні хімічні висновки

У лабораторії прийому спостерігався підвищений вміст С-реактивного білка (СРБ) у 8,4 мг/дл (нормальне значення:

Рентгенологічні дані

Початковий рентген грудної клітки показав інфільтративні зміни в правій та лівій верхніх частках (рис.1 a). Комп’ютерна томографія (КТ) грудної клітки також показала дифузні альвеолярні згустки по всій легені зі свіжими та старими частинами (рис. 2).

Рентгенологічне дослідження органів грудної клітки a у разі госпіталізації з початковим інфільтратом правої верхівки (стрілка); на 20 день після госпіталізації з мігруючим інфільтратом правої базальної (товста стрілка); c на 25 день після госпіталізації, через 4 дні після початку терапії глюкокортикоїдами з регресією інфільтрату (товста стрілка)

Комп’ютерна томографія грудної клітки a середній і більше базальних відділів легенів з альвеолярними згустками (тонкі стрілки) та зони консолідації (товста стрілка), День 1 після госпіталізації

Бронхоскопія та бронхоальвеолярний промивання

Бронхоскопічні дані були нормальними. У видаленому бронхоальвеолярному лаважі (BAL) можна було виявити лише екологізуючі стрептококи з бактеріальною кількістю 1000-10 000/мл. Не було ні запальних, ні епітеліальних клітин.

Диференціальні діагностичні міркування

При підозрі на бактеріальну інфекцію терапія антибіотиками спочатку переросла до піперациліну/тазобактаму. Якщо після 5 днів лікування та стійких симптомів із збільшенням значення СРБ до 11,3 мг/дл та збільшенням активності АП (583 Од/л) та ГГТ (341 ОД/л) не було відповіді, проводились подальші дослідження щодо запального, новоутвореного і позалегеневий генез захворювання.

Подальші висновки експертизи

В Гастроскопія Виявлено легкий молочниковий езофагіт, лікування якого не покращило симптоматику. В Колоноскопія видалений поліп, який гістологічно представлений у вигляді зубчастої аденоми. УЗД черевної порожнини, КТ живота і Тест легеневої функції були непомітними.

Лабораторна хімія Було виявлено стабільно високе значення CRP з рівнем прокальцитоніну 0,15 нг/мл та тенденцією до збільшення значень AP та GGT. Серологічні показники вірусу на гепатит В, гепатит С та „вірус імунодефіциту людини” (ВІЛ), а також онкомаркери (PSA, CYFRA, NSE, CA 19-9, CEA, AFP) були нормальними. Титр антинуклеарних антитіл (ANA) становив 1:80 з іншими нормальними аутоантитілами (анти-CCP, anti-ds-DNA, AMA; ASMA, p- та c-ANCA, anti-SCL-70). Рівень IgE у сироватці крові був нормальним. Жодного зростання в культурах крові виявити не вдалося; тест на прихований туберкульоз (аналіз вивільнення γ-інтерферону) був негативним. Проточні цитометричні дослідження призвело до легкої Т-лімфопенії.

Якщо параметри холестазу були підвищені, ми проводили один Біопсія печінки гістологічна оцінка якого показала легке ворітне запалення з незначним холестазом.

Рентгенологічні дані в курсі

Рентгенологічне дослідження грудної клітки показало регрес інфільтратів верхньої частки з збільшенням інфільтратів у правій нижній частці (рис. 1 a,). Конспект усіх висновків, зокрема виключення інших причин симптомів, привів нас до підозрюваного діагнозу криптогенної організуючої пневмонії (КС).

Підозрюваний діагноз

Криптогенно організуюча пневмонія.

терапія та прогрес

Ми розпочали терапію преднізолоном у дозі 1 мг/кг маси тіла протягом 2 тижнів. Крім того, розпочато профілактику остепорозу вітаміном D та кальцієм. Протягом 2 днів спостерігалося явне поліпшення симптомів. Пацієнт повідомив про повне самопочуття без задишки та неадекватності. Рентгенологічно інфільтративні зміни регресували ще через 2 дні (рис. 1 ,c). СРБ та параметри холестазу суттєво знизились (СРБ: 1,3 мг/дл, АП: 329 од/л, GGT: 237 од/л на 5-й день після початку терапії). Швидка реакція підтвердила підозрюваний діагноз.

Пацієнта виписали за графіком зменшення дози преднізолону до 20 мг/добу протягом 6 тижнів. Крім того, було запропоновано підтримуючу терапію преднізолоном протягом 6 місяців та подальше зменшення лікування. Приблизно через 2 роки після початкового діагнозу у пацієнта відбувся рецидив, який успішно пройшов повторне амбулаторне лікування з глюкокортикоїдним шоком.

Остаточний діагноз

Криптогенно організуюча пневмонія.

обговорення

Визначення та виклад

КС визначається як організація пневмонії з внутрішньоальвеолярною грануляційною тканиною, інтерстиціальним запальним клітинним інфільтратом та проліферативним бронхіолітом. Не існує констриктивного бронхіоліту з вираженим запаленням стінок бронхіолів, через що назва облітерируючий бронхіоліт використовується все рідше на користь терміну «організація пневмонії» [1].

Хвороба зустрічається переважно у віці від 50 до 60 років без переваги статі. Характерні підгострі грипоподібні симптоми з лихоманкою, нездужанням, втратою апетиту та втратою ваги. Більшість пацієнтів скаржаться на задишку і рідше на артралгію, біль у грудях, мокротиння, кровохаркання або ціаноз [2]. Під час клінічного обстеження типовим трісканням на вдиху типово [2].

Лабораторні дослідження зазвичай виявляють лейкоцитоз, підвищений показник СРБ та прискорену швидкість осідання [1] при типово нормальних рівнях прокальцитоніну [3]. Підвищені параметри холестазу виявляються рідше - як у нашого пацієнта - особливо у випадках КС, які трапляються навесні [4].

Якщо розглядати спільно з клінікою, візуалізація часто є новаторською.

Звичайні рентгенограми грудної клітки зазвичай показують двобічні інфільтрати з тенденцією до міграції [5]. Рідна КТ є більш чутливою. У типових КС спостерігаються альвеолярні опуклості (у 60% випадків) та ділянки консолідації (у 90% випадків), які часто трапляються з обох боків та в периферичних сегментах легенів, переважно в середньому та нижньому сегментах легенів. З іншого боку, спостерігаються зміни атипового КС на КТ: це можуть бути або фокальні вузлики (у 15% випадків), або лінійні та стрічкоподібні області консолідації [6, 7].

BAL часто показує «барвисту картину» запальних клітин [2]. У тестах легеневої функції порушення обмежувальної вентиляції спостерігається у 70%, тоді як у 20% пацієнтів спостерігається обструктивне або комбіноване порушення вентиляції, а ще у 20% взагалі відсутні зміни [5].

Диференціальні діагностичні виклики

Наш пацієнт представив сузір’я знахідок, характерних для організації пневмонії:

втрата ваги та задишка в анамнезі,

клінічні вдихаючі сухі брязкальця,

Лабораторно підвищені показники запалення,

також радіологічні мігруючі інфільтрати

в КТ зіставлення областей кріплення та консолідації.

Однак первинне представлення, зокрема, передбачає інші, частіші диференціальні діагнози. Отже, спочатку ми припустили, що це інфекційна причина. Якщо туберкульоз не виключався, пацієнта ізолювали і, як частину цього, проводили бронхоскопію без проведення трансбронхіальних біопсій, якщо ендобронхіальні дані були нормальними і проблема спочатку відсутня. Докази подальших інфекційних причин не можуть бути надані. В ході дослідження неопластичні захворювання та колагенози можна було виключити за допомогою клінічних та приладових обстежень; діагностика аутоантитіл була нормальною, за винятком низького титру ANA. Якщо параметри холестазу були підвищені, необхідно було виключити в першу чергу склерозуючий холангіт.

Тільки тоді, після стаціонарного перебування більше 2 тижнів, на перший план висунувся підозрюваний діагноз організації пневмонії - клінічна картина, яку ми бачимо в нашій клініці у пацієнтів після алогенної трансплантації стовбурових клітин у рідкісних випадках.

"Різні фактори можуть спровокувати організуючу пневмонію"

Існують також інші фактори, що провокують організацію пневмонії, але не були наявні у нашого пацієнта (табл. 1; [1, 9]). Пошук причини організації пневмонії та диференціальна діагностика симптомів значною мірою перекривались. На додаток до виключення інфекційних, злоякісних та аутоімунно-запальних причин, історія прийому ліків у нашого пацієнта з індексом була непомітною щодо ініціюючих препаратів для організації пневмонії. Також не було зловживання наркотиками чи алкоголем. Діагноз КС став можливим лише після виключення причин (вторинної) організуючої пневмонії. Ретроспективно дивують непомітні знахідки БАЛ без “барвистого клітинного зображення”; спочатку це вводило в оману.

Гістологічне підтвердження діагнозу не є абсолютно необхідним для рентгенологічно типової форми КС. Достатній діагноз, як правило, можливий лише при клінових біопсіях, отриманих торакоскопічно [1]. У випадку рентгенологічно атипових форм необхідне гістологічне підтвердження діагнозу, особливо для диференціації його від раку легенів.

терапія та прогрес

Оскільки наш пацієнт дуже критично ставився до операції, ми утримались від торакоскопічної проби та повторної бронхоскопії з трансбронхіальними біопсіями у випадку рентгенологічно типового КС. Натомість ми негайно розпочали терапію преднізолоном.

Швидка реакція на терапію є діагностичною. Він відрізняє захворювання від інших інтерстиціальних захворювань легенів [1, 6]. Мало того, що відбулося клінічне поліпшення, спостерігалася також регресія підвищених лабораторних показників, включаючи AP та GGT, та регресія інфільтратів (рис. 1 c).

"Рецидиви після припинення терапії глюкокортикоїдами є загальними"

Перебіг захворювання доброякісний приблизно в 80% випадків [8]. Рецидиви після припинення терапії глюкокортикоїдами є загальними, але настільки ж доброякісними, як і початковий прояв [9]. В окремих випадках це може призвести до важких форм з інтубацією та exitus letalis. Тут передбачаються стероїдно-рефрактерні випадки або синдроми, що перекриваються, з іншими інтерстиціальними пневмоніями або «гострим респіраторним дистрес-синдромом» [1]. У випадку з стероїдними вогнетривками застосовується подальша імуносупресія; загальна базова терапія не рекомендується для КС [10].

висновок для практики

Організація пневмонії може виникнути як ускладнення великої кількості основних захворювань та методів терапії та представляти головну проблему з точки зору диференціальної діагностики. Симптоми та діагностика часто є типовими, але не специфічними. Діагноз КС ставиться шляхом виключення конкретних причин організації пневмонії. Реакція на глюкокортикоїди відмінна, і прогноз, як правило, хороший.

література

Cordier JF (2006) Криптогенна організуюча пневмонія. Eur Respir J 28: 422-446

Teschler H, Wessendorf TE (2002) Obliterans бронхіоліту з організуючою пневмонією. Пневмологія 56: 798-806

Kolditz M, Halank M, Schulte-Hubbert B, Höffken G (2012) Прокальцитонін покращує диференціацію між інфекційною та криптогенною/вторинною організуючою пневмонією. J Infect 64: 122-124

Spiteri MA, Klenerman P, Sheppard MN et al (1992) Сезонна криптогенна організуюча пневмонія з біохімічним холестазом: нова клінічна сутність. Ланцет 340: 281-284

Gissler HM, Roos N, Diederich S et al (1996) Облітеран бронхіоліт з організуючою пневмонією. Клінічні особливості, патологія та результати візуалізації. Рентгенолог 36: 560-566

Oikinomou A, Hansell DM (2002) Організація пневмонії: безліч морфологічних граней. Eur Radiol 12: 1486-1496

Hamer OW, Silva CI, Müller NL (2008) Типова та атипова морфологія криптогенної організуючої пневмонії в комп’ютерній томографії. Fortschr Röntgenstr 180: 614-620

Schlesinger C, Koss MN (2005) Організуючі пневмонії: оновлення та огляд. Curr Opin Pulm Med 11: 422-430

Epler GR (2001) Облітеран бронхіоліт, що організовує пневмонію. Arch Intern Med 161: 158-164

Epler GR (2011) Облітеран бронхіоліт, що організовує пневмонію, 25 років: різні причини, але які варіанти лікування? Експерт Rev Respir Med 5: 353-361

Конфлікт інтересів

Відповідний автор заявляє для себе та своїх співавторів, що конфлікт інтересів відсутній.

Інформація про автора

Приналежності

Медична клініка, Рурський університет, Бохум, Knappschaftskrankenhaus, In der Schornau 23-25, 44892, Бохум, Німеччина

Д.Б. Vangala, W. Schmiegel & C.P. Віспа

Ви також можете шукати цього автора в PubMed Google Scholar