Заміна заліза гарячим праскою

Лікар. мед. Пітер Штіфельгаген, Гахенбург

заліза

Одне з найпоширеніших гематологічних захворювань у повсякденній клінічній практиці - залізодефіцитна анемія. Це завжди вимагає подальшого уточнення, зокрема шлунково-кишкової діагностики, і можливо заміщення. Показання до терапії залізом є складнішими, однак, якщо дефіцит заліза обговорюється як причина неспецифічних симптомів, таких як погана ефективність або втома, але аналіз крові в нормі. Але як можна без сумніву довести такий «прихований» дефіцит заліза і коли корисно пероральне або навіть внутрішньовенне введення заліза?

Ця залізна дискусія, яка в даний час ведеться дуже інтенсивно як у спеціалізованих, так і у непрофесійних ЗМІ, не нова. Ще в 1950-х роках прихований дефіцит заліза обговорювався як джерело помилкових діагнозів, таких як нейровегетативна дистонія. Але лише новітні дослідження змогли показати, що синдром дефіциту заліза може проявлятися ще до того, як проявиться залізодефіцитна анемія, що виражається у зниженні фізичної та розумової працездатності. Діти та підлітки у фазі росту, жінки, вагітні жінки та спортсмени вважаються групою ризику такого ізольованого дефіциту заліза.

Залізо має багато функцій

Як мікроелемент, залізо відіграє ключову роль у різних метаболічних процесах, а не лише в утворенні гемоглобіну та міоглобіну. Швидше, залізо також є важливим компонентом дуже різних ферментних систем і навіть бере участь у формуванні декількох нейромедіаторів у мозку. Тому цілком можливо, що дефіцит заліза може призвести не тільки до анемії, але і до порушення інших функцій, які залежать від заліза. Дефіцит заліза також призводить до трофічних розладів слизових оболонок, ламкості нігтів, втоми, млявості, зниження концентрації уваги та здатності до навчання, а також депресивного настрою.

Визначте рецептори трансферину!

Безумовно, у кожного пацієнта із підозрою на дефіцит заліза спочатку слід провести аналіз крові. Однак не всяка гіпохромна анемія є виразом дефіциту заліза. Це також може означати порушення утилізації заліза, наприклад у випадку хронічного запалення або злоякісних утворень. Крім того, слід також подумати про таласемію незначну. Ці захворювання не мають ретикулоцитозу, типового для дефіциту заліза.

Але що робити, якщо аналіз крові повністю нормальний, а рівень заліза все ще знаходиться в межах норми? Чи можна в таких випадках з абсолютною впевненістю дійсно виключати дефіцит заліза? Відповідь - чітке ні. Для подальшого роз'яснення спочатку завжди слід проводити визначення феритину. Якщо значення феритину нижче 20 мкг/л, слід припустити дефіцит заліза, щоб також було вказано заміщення. Але навіть при значенні феритину вище 20 мкг/л дефіцит заліза цілком може бути присутнім; оскільки феритин є білком гострої фази, тому у пацієнтів із запаленням можуть бути неправильно високі значення. Для того, щоб довести або виключити дефіцит заліза з абсолютною достовірністю, сьогодні рекомендується визначити розчинні рецептори трансферину. Якщо їх знизити, це однозначно свідчить про дефіцит заліза, що може пояснити вказані симптоми.

Helicobacter pylori - викорінення має сенс

Якщо явної причини у пацієнтів з залізодефіцитною анемією не вдається знайти, незважаючи на інтенсивну діагностику, включаючи ендоскопію капсул та діагностику спру, слід також розглянути зв’язок із інфекцією Helicobacter pylori. У клінічному дослідженні пацієнтів із залізодефіцитною анемією без ідентифікованої причини було викорінено, якщо було виявлено гастрит, індукований Helicobacter pylori. Як результат, нормалізація рівня червоної крові може бути досягнута приблизно у 30% пацієнтів [Am J Gastroenterol 2005; 100: 453]. Тому незрозуміла залізодефіцитна анемія також була включена до офіційних рекомендацій щодо викорінення хелікобактер пілорі.

Але як можна пояснити зв'язок між Helicobacter pylori та залізодефіцитною анемією? Для цього існує кілька гіпотез: з одного боку, зараження хронічним ерозивним гастритом може призвести до крововтрати, або індукований хелікобактером атрофічний гастрит з подальшою гіпо- та ахлоргідрією може погіршити всмоктування заліза з тонкої кишки. Однак останні дослідження показують, що інфекція Helicobacter pylori стимулює утворення гепсидину в печінці, що пригнічує всмоктування заліза в кишечнику.