Зберігання жиру є характеристикою еволюції, яку організм хоче підтримувати
Незважаючи на поганий прес, жир, що зберігається в організмі, насправді справді чудова річ. Без такої здатності накопичувати енергію у вигляді жиру ми не змогли б пережити ці мільйони років еволюції, і ми, безумовно, сильно відрізнялися б від того, чим є сьогодні. Нам потрібно було накопичувати енергію, щоб пережити голод, а жир - це цілком логічний спосіб це зробити.
Навіть у відносно худого чоловіка вагою 75 кг понад 100 000 ккал зберігається як жир [1]. Якби ми зберігали цю енергію в іншій формі - наприклад, у формі глікогену, який є формою зберігання вуглеводів - наша вага зросла б на 40-60 кг (оскільки глікоген - це менш щільна енергія, яка зберігається в поєднанні з води). Тільки уявіть, що мисливець-збирач повинен пересуватися, завантажений двома великими повними валізами, щоб зрозуміти, чому так корисно зберігати цю енергію у вигляді жиру.
Отже, хоча жир часто демонізують, він є нашим другом протягом мільйонів років еволюції. Це пояснює, чому наші тіла накопичують свою енергію в такому вигляді і розробляють системи для її збереження на випадок голоду.
Але наші стосунки з жиром змінилися. Хоча трохи жиру є важливим та корисним для здоров’я, надмірне надмірне використання шкідливо впливає на наше здоров’я, збільшуючи ризик хронічних захворювань [2]. Тож накопичувати занадто багато енергії у вигляді жиру - це, очевидно, не дуже добре. На жаль, у наш час занадто багато людей накопичує занадто багато енергії в жирі, і багато людей у розвинених країнах зараз вважаються надмірною вагою або ожирінням [3].
Важко усунути
Надлишок накопиченого жиру є особливо складною проблемою для вирішення, частково тому, що ми розвивались із досить складними процесами, щоб захистити наші жирові запаси, як тільки ми їх придбали.
Одна з найкраще описаних фізіологічних систем включає лептин, білок, що виділяється нашими жировими запасами (жировою тканиною), - який сигналізує мозку про те, що в запасі є багато енергії, що зберігається у вигляді жиру. Коли це було виявлено, хвилювання було на висоті, оскільки вважалося, що лептин можна застосовувати як лікування ожиріння - можливо, у формі ін’єкції, яка змусить тіло повірити, що воно є. Є багато жиру. доступні, щоб ви менше їли. На жаль, ці потенційні методи лікування не були ефективними, і тепер ми знаємо, чому.
Оскільки ми накопичуємо все більше і більше жиру, рівень лептину в нашій крові зростатиме пропорційно збільшенню накопиченого жиру [4]. Наш мозок звикне до цих високих рівнів лептину, тому надходження лептину понад цей і без того високий рівень, здається, не надто допомагає. Натомість, коли рівень лептину падає, той стає дуже важливим сигналом. Коли ми намагаємось схуднути, спостерігається падіння непропорційно вищий [5] циркулюючого лептину, незважаючи на незначну втрату ваги [6].
Падіння лептину - це спроба захистити наші жирові запаси, оскільки лептин працює як сигнал для мозку в циклі негативного зворотного зв'язку, який підтримує стабільність жирової маси [7]. Зниження лептину пов’язане зі збільшенням почуття голоду [8] та збільшенням поведінки, пов’язаної з винагородою [9]. Зниження лептину також є пусковим механізмом для симптомів депресії у тварин [10]. Отже, коли ми намагаємось схуднути, наша жирова тканина посилає сигнали мозку, щоб спробувати протистояти будь-якій подальшій втраті жиру; ми відчуваємо голод, ми прагнемо компенсації, і ми можемо почуватися дещо пригніченими або пригніченими.
Що з цим можна зробити? Недавнє дослідження [11] показало, що жирова тканина може мати інші властивості, якими ми можемо маніпулювати, щоб допомогти нам. Певні типи спеціалізованих жирових клітин (адипоцити) мають здатність спалювати енергію, щоб допомогти нам зігрітися (процес, який називається термогенезом). Автори показали, що цей тип термогенезу зазвичай блокується білком, який називається sLR11. Це логічно пояснює, чому протягом мільйонів років ми прагнули накопичувати жир так, щоб він використовувався лише тоді, коли він справді необхідний.
У цьому дослідженні миші, модифіковані без sLR11, не набирали вагу при перегодовуванні, оскільки спалювали більше енергії, ніж споживали. Автори також показали у невеликої кількості пацієнтів, які перенесли баріатричну операцію, що падіння sLR11 було пов'язане зі зменшенням жирової маси. З цих спостережень вони показали, що sLR11 запобігає втраті енергії через термогенез у жировій тканині. Якщо зробити висновок, якби ми могли заблокувати це у людей, то ми змогли б змусити тіло використовувати (витрачати) цю енергію, а не зберігати її.
Але перед тим, як занадто хвилюватися цією перспективою, вам слід знати, що цей тип термогенезу в основному обмежується певними типами жирових клітин (коричневі адипоцити або "коричневий жир"), і ці клітини рідше і, мабуть, менш важливі для людей. у гризунів [12]. Ми можемо також досягти термогенезу іншими способами, наприклад, спалюванням енергії при русі. Ми знаємо, що підвищений термогенез через рух призводить до зменшення лептину, і це, мабуть, пояснює, чому програма фізичних вправ змушує людей їсти більше і не втрачати стільки ваги, скільки потрібно, і хотіли б [13]. Але залишається показати, що спалювання енергії за рахунок посилення термогенезу жиру матиме однакові наслідки для людини.
Отже, зараз важливо пам’ятати, що коли ви наберете кілька кілограмів, ваше тіло сприйме це як успіх, і йому буде важко боротися, щоб утримати ці зайві кілограми.
Список літератури:
[1] Physiol Rev. 2012 січня; 92 (1): 157-91. Фізична активність та фізичні вправи для регулювання фізіології жирової тканини людини. Томпсон Д, Карпе Ф, Лафонтан М, Фрейн К.
[2] Здоров'я та економічне навантаження від прогнозованих тенденцій ожиріння в США та Великобританії. The Lancet, Vol. 378, No 9793, p815–825, 2011.
[4] Am J Clin Nutr. 2009 р.; 89 (3): 973S-979S. 2009. Лептин у віці 14 років: історія, що триває. Фрідман Дж.
[5] Тернер, Дж. Е., Маркович, Д., Беттс, Дж. А. Томпсон, Д., 2010. Непередбачувані витрати енергії на фізичну активність підтримуються за допомогою структурованих вправ і передбачають компенсаційне збільшення споживання енергії. Американський журнал клінічного харчування, 92 (5), с. 1009-1016.
[6] Обмін речовин. 2006; 55 (10): 1375-81. Вплив аеробних тренувань на рівень плазми та експресію гена жирової тканини підшкірної черевної порожнини адипонектину, лептину, інтерлейкіну 6 та фактору некрозу пухлини альфа у жінок із ожирінням.
[7] Am J Clin Nutr. 2009 р.; 89 (3): 973S-979S. 2009, Лептін у віці 14 років: історія, що триває.
[8] Am J Clin Nutr. 1998 жовтень; 68 (4): 794-801. Зв'язок між концентрацією лептину в крові та апетитом під час тривалого, помірного дефіциту енергії у жінок.
[9] Лептин і контроль маси тіла: огляд його різноманітних центральних цілей, механізмів сигналізації та ролі в патогенезі ожиріння. Ожиріння, вип. 18, Вип. 2, с. 221–229, 2010.
[10] Лептин: Потенційний новий антидепресант. PNAS, вип. 103 ні. 5, Сінь-Юнь Лу, 1593–1598.
[11] Розчинний LR11/SorLA пригнічує термогенез у жировій тканині та корелює з ІМТ у людей. Nature Communications 6, стаття 8951.
[12] Характеристика та енергетичний потенціал коричневої жирової тканини у людини. С. Каннінгем, П. Леслі, Д. Хопвуд, П. Іллінгворт, Р. Т. Юнг, Д. Г. Ніколс, Н. Педен, Дж. Рафаель, Е. Ріаль. Clinical Science, 1985, 69 (3) 343-348;
[13] Тернер, Дж. Е., Маркович, Д., Беттс, Дж. А., Томпсон, Д., 2010. Непередбачувані витрати енергії на фізичну активність підтримуються за допомогою структурованих вправ та передбачають компенсаційне збільшення споживання енергії. Американський журнал клінічного харчування, 92 (5), с. 1009-1016.